北京师范大学 生命科学学院苗龙团队在《自然·通讯》发文揭示精子发生中蛋白分选与定向运输机制
文章导读
精子发生要在有限空间内完成大量蛋白与细胞器的组装、分选和定向运输，而无膜凝聚体如何在膜性细胞器表面组装、二者又如何协同运送主要精子蛋白，长期未有答案。北京师范大学苗龙团队联合中国科学院、阜阳师范大学研究人员，以秀丽隐杆线虫为模式生物，发现定位于膜性细胞器表面的SPE-55是SPE-18正常定位与点状结构形成的关键因子，可促进MSP凝聚体组装为纤维体；V-ATPase的H亚基VHA-18则通过维持膜性细胞器形态与酸性微环境，保障纤维体与膜性细胞器的有效连接。SPE-55功能缺失会损伤精子激活与运动能力，VHA-18受损则阻碍复合体形成。这一细胞器协同调控模型，能否为理解男性不育等生殖问题提供新线索？
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9月7日，北京师范大学生命科学学院教授苗龙团队与中国科学院研究员赵艳梅，阜阳师范大学教授刘勇、王鹏合作，在《自然·通讯》（Nature Communications）在线发表研究论文，揭示精子发生过程中膜性细胞器（membranous organelle,MO）与无膜纤维体凝聚体（fibrous body,FB）协同调控蛋白分选与定向运输的全新分子机制。
精子发生阶段，细胞需要在有限胞内空间完成大量蛋白与细胞器的组装、分选和定向运输。秀丽隐杆线虫精子的运动能力依赖主要精子蛋白（major sperm protein,MSP）组装形成的细胞骨架。在精母细胞内部，MSP首先组装成为无膜凝聚体纤维体FB，并与膜性细胞器MO形成 FB-MO复合体，再定向分配至精细胞。长期以来，FB如何在MO表面完成组装，膜性细胞器与无膜细胞器如何协同介导MSP蛋白运输，是该领域尚未阐明的科学问题。
研究团队以秀丽隐杆线虫为模式生物开展研究，发现精子特异性类酪蛋白激酶SPE-55定位于MO细胞器表面，是SPE-18实现正常定位与点状结构形成的关键因子，可促进MSP凝聚体组装为FB。研究同时发现，定位在MO上的液泡型H⁺-ATP 酶（V-ATPase）H亚基VHA-18，通过维持MO的形态结构与酸性微环境，保障FB与MO之间的有效连接，实现MSP蛋白的高效分选。SPE-55发生功能缺失，会直接造成FB组装缺陷，进而损伤精子激活与运动能力；VHA-18功能受损，则会破坏MO细胞器结构与酸性环境，阻碍FB-MO复合体正常形成。
FB-MO复合体组装与MSP定向运输模型
基于上述实验结果，研究者提出细胞器协同调控模型：SPE-55负责介导无膜凝聚体FB的组装，VHA-18维持膜性细胞器MO的结构与功能，二者协同完成精子发生过程中蛋白货物的分选与定向运输。该研究从膜性细胞器—无膜凝聚体互作的全新视角，深化了人们对精子发生以及细胞内物质定向转运调控机制的认识。
苗龙团队博士马肖静、研究生陈新艳、高级工程师陈联万和博士王鹏为共同第一作者，北京师范大学生命科学学院和细胞增殖及调控生物学教育部重点实验室为论文第一完成单位。北京师范大学生命科学技术实验中心及中国科学院生物物理研究所生物成像中心在实验技术、仪器平台和图像采集等方面提供了重要支持，相关工作人员给予了重要协助。研究得到国家重点研发计划、国家自然科学基金等项目支持。
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这种协同模型挺有意思，后续能解释更多运输现象吗？