山东大学陈子江/娄红祥团队合作在生殖衰老领域取得新进展

文章导读

你是否知道，一种关键蛋白的减少可能是女性卵巢衰老的“加速器”？山东大学陈子江、娄红祥团队联合发现，NCOA7蛋白通过调控应激颗粒的清除，直接影响卵巢功能衰退。研究揭示，NCOA7表达下降与卵巢衰老密切相关，其缺失会加剧颗粒细胞老化，而利用雷帕霉素或新型脂质纳米颗粒递送NCOA7 mRNA，竟可逆转这一过程。这项发表于Nature Aging的研究不仅揭秘了卵巢衰老的新机制，更提出切实可行的干预策略，为改善女性生育力带来突破性希望。

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7月31日，山东大学妇儿与生殖健康研究院/生殖医学与子代健康全国重点实验室陈子江教授团队与药学院娄红祥教授团队合作在女性生殖衰老领域取得重要进展，研究成果在国际权威期刊Nature Aging（中科院1区Top，5年IF：21.9）发表，题为“Stress granule clearance mediated by V-ATPase-interacting protein NCOA7 mitigates ovarian aging”。山东大学妇儿与生殖健康研究院陈子江教授、秦莹莹教授、焦雪教授，山东大学药学院娄红祥教授、董婷教授为该论文的共同通讯作者。山东大学药学院董婷教授、生殖医学与子代健康全国重点实验室博士后李念娱、药学院博士生王慧蕊为该论文的共同第一作者。山东大学为独立第一作者和通讯作者单位。

卵巢衰老严重影响女性生育与健康，解析其分子机制、鉴定预警靶标及研发干预策略意义重大。研究发现，早发性卵巢功能不全（POI）患者及增龄相关生理性卵巢衰老女性颗粒细胞呈现衰老表型，NCOA7表达下调且与衰老程度正相关，可作为衰老标志物。NCOA7基因突变或缺失会加重颗粒细胞衰老，驱动卵巢衰老。机制上，NCOA7通过液-液相分离特性，与应激颗粒（SG）核心组分G3BP1互作，介导SG自噬清除。基于此，团队开展临床转化探索：用自噬激活剂雷帕霉素促进SG清除、挽救卵巢功能；研发脂质纳米颗粒递送NCOA7mRNA逆转细胞衰老。该研究明确了NCOA7-SG通路在卵巢衰老中的作用，提出靶向干预策略，为改善女性生育力提供新路径。

上述研究工作受到国家重点研发计划项目、国家自然科学基金创新研究群体和面上项目、山东省自然科学基金项目等项目资助。