研究阐明海藻糖-6-磷酸受体与信号转导机制

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文章导读

植物光合作用产生的糖类不只是能量来源，更是决定产量与品质的信号开关，其中被称为植物“胰岛素”的海藻糖-6-磷酸（T6P）能反映蔗糖水平，其前体物质DMNB-T6P还可提高小麦等作物产量。但植物究竟如何识别并传递T6P信号、进而调控代谢“总枢纽”SnRK1，长期是未解之谜。中国科学院分子植物科学卓越创新中心证实，没有催化活性的“假酶”Ⅱ型海藻糖-6-磷酸合酶（TPS-II）正是T6P的直接受体，并揭示其感知信号、调控SnRK1、重编程下游代谢的分子机制。这一发现补齐了植物碳信号传导通路的关键一环，为作物产量提升与高碳汇植物创制提供了新的分子靶点，它能否成为跨物种精准调控作物生长的新入口？

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植物光合作用产生的糖类，既是自身能量与碳源基础，也是调控生长发育、决定产量品质的关键信号开关。其中，海藻糖-6-磷酸（T6P）被称为植物“胰岛素”，能够反映植物体内蔗糖水平，调控糖分分配、营养物质积累及开花分枝等性状。T6P的前体物质DMNB-T6P能够提高小麦等作物的产量。但植物如何识别和传递T6P信号并通过该信号调控代谢“总枢纽”SnRK1的活性一直未知。

近日，中国科学院分子植物科学卓越创新中心破解了这一谜题。研究证实没有催化活性的“假酶”——Ⅱ型海藻糖-6-磷酸合酶（TPS-II）是T6P直接受体，揭示了TPS-II感知T6P信号、调控SnRK1、重编程下游代谢的分子机制。这补齐了植物碳信号传导通路的关键一环，为作物产量提升与高碳汇植物创制提供了新的分子靶点与理论支撑。

研究人员采用化学生物学技术，锁定T6P的直接结合蛋白TPS-II。研究发现，TPS-II在结合T6P后会发生构象变化，促进其与SnRK1催化亚基KIN10/11的直接相互作用。当植物碳源不足时，T6P含量较低，TPS-II通过N端结构域发生二聚化，并借助跨亚基的N-C结构域相互“拉住”，维持自抑制的“锁定”状态；而当碳源充足、T6P含量升高时，T6P结合TPS-II的N端并触发蛋白构象重塑，释放出被束缚的C端，使TPS-II的N端关键残基与N-C连接区充分暴露，招募并结合SnRK1抑制其激酶活性，从而使植物激活合成代谢、抑制过度分解代谢，让碳供给水平与生长发育及物质能量消耗精准匹配，维持碳代谢与能量平衡。