中山大学中山大学附属第一医院李婧婷团队揭示SPT6维持表皮稳态并防止皮肤过度炎症新机制
文章导读
皮肤看似平静，实则处于炎症易感预激活状态，一旦内源性抑制因子缺失，便会触发失控的免疫反应。中山大学李婧婷团队发现，转录延伸因子SPT6是维持表皮免疫静息的关键屏障。SPT6缺失时，角质形成细胞中p65异常积聚，NF-κB正反馈环路持续激活，最终诱发自发性银屑病样炎症。这一发现颠覆了传统认知，为银屑病等炎症性皮肤病提供了全新的干预靶点。面对这一机制，精准调控SPT6能否成为治疗的新突破口？
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（通讯员康峻鸣）附属第一医院精准医学研究院李婧婷团队聚焦角质形成细胞维持皮肤免疫静息状态这一关键科学问题，构建表皮特异性Supt6条件性敲除小鼠模型，并结合bulk RNA测序、单细胞RNA测序及人原代表皮干/祖细胞功能实验，揭示了转录延伸因子SPT6在表皮稳态和炎症调控中的关键作用。研究发现，角质形成细胞中SPT6缺失可诱发自发性银屑病样炎症。
机制上，研究首次发现SPT6可直接结合RELA基因增强子区域，限制p65募集进而阻断NF-κB转录正反馈环路，从而抑制炎症因子过度表达，维持表皮免疫稳态。该研究提出了“皮肤处于炎症易感预激活状态，需要SPT6等内源性抑制因子主动维持免疫静息”的新范式，为银屑病等炎症性皮肤病的机制解析及精准干预提供了新思路。
附属第一医院李婧婷副研究员为论文通讯作者，博士生孙玉双为第一作者。相关研究发表在国际免疫学领域高水平期刊 《Cellular & Molecular Immunology》（IF=19.8）。
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