中山大学中山医学院邓凯教授团队揭示HIV-1感染可“重编程”CD4⁺ T细胞转分化为CD8⁺ T细胞

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文章导读

HIV感染通常被认为只会摧毁CD4⁺ T细胞或令其潜伏，但中山大学邓凯教授团队却发现了一个颠覆性事实：被感染的CD4⁺ T细胞竟能借助病毒蛋白Vpr与TGF-β1通路“改头换面”，转分化成携带完整前病毒却功能异常的CD8⁺ T细胞，并以封面文章发表于《科学·转化医学》。这一发现不仅动摇了T细胞谱系固定的传统免疫学认知，更指向一个必须被正视的新型病毒储存库——未来的HIV治愈策略，是否必须将这类“变节”细胞纳入清除清单？

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（通讯员张玉琦）中山医学院邓凯教授团队的最新研究以封面文章形式发表于2026年6月3日的《科学·转化医学》（Science Translational Medicine），题为“HIV-1 infection converts CD4⁺ T cells to HLA class Ⅱ-restricted CD8⁺ T cells”。研究发现，HIV-1感染并非只导致CD4⁺ T细胞死亡或潜伏，还会“改造”一部分被感染的CD4⁺ T细胞，使其转变为CD8⁺ T细胞。这一转化过程由病毒蛋白Vpr通过TGF-β1信号通路驱动，产生的CD8⁺ T细胞不仅携带完整的HIV-1前病毒，还保留了原始CD4⁺ T细胞的HLA Ⅱ类限制性特征。该研究获选为同期杂志封面论文，并配发美国堪萨斯大学（University of Kansas）Robin Orozco教授撰写的专题评述《隐匿于视线之中》（Hiding in plain sight）。

中山大学中山医学院邓凯教授团队揭示HIV-1感染可“重编程”CD4⁺ T细胞转分化为CD8⁺ T细胞

该研究揭示了HIV-1一个前所未有的“隐藏策略”：将本应被清除的CD4⁺ T细胞转化为功能异常、却携带完整前病毒的CD8⁺ T细胞。这不仅丰富了我们对HIV-1潜伏储存库异质性的认识，也提示未来的治愈策略需要靶向这一新型病毒储存库。从免疫学理论角度，该研究也进一步颠覆了CD4⁺与CD8⁺ T细胞谱系固定的传统观点，证实成熟T细胞在感染压力下具有高度可塑性。此外，该研究发现的iCD8 T细胞缺乏典型细胞毒性、具有Treg样特征，可能对免疫环境产生特殊的调节作用，值得进一步探索。

中山医学院副研究员蔡金锋博士和毕业生董炜博士为共同第一作者，邓凯教授为独立通讯作者。合作者包括中山医学院唐忠辉教授，附属第三医院王培培、黄湛镰医生，深圳医学科学院单梁研究员，深圳湾实验室王乾坤研究员，深圳市血液中心王立林等。研究得到了中山大学附属第三医院、美国圣路易斯华盛顿大学医学院等单位的支持及国家自然科学基金、国家重点研发计划、中山医学院-附属第一医院先进医学技术中心等项目的资助。

原文链接：https://www.science.org/doi/10.1126/scitranslmed.aec4912。