研究揭示泛素连接酶协调酵母代谢新机制
文章导读
做酵母代谢改造时，你是不是总在死磕如何增加前体供给？强行阻断竞争通路，往往让细胞直接崩溃。我们扒了中科院团队最新发表在PNAS的研究，发现一个颠覆常识的机制：只要敲除一个叫PTR1的泛素连接酶，虾青素产量直接飙升3倍，甾醇也跟着涨，脂质组成还变优了。去掉一个“调控节点”反而让全局收益，这不是简单的通路阻断，而是触发了系统性重编程。那个与白领蛋白复合体形成的反馈回路究竟藏着什么秘密？弄懂它，你做高值产物合成的工程靶点思路可能要彻底推翻了。
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真核细胞中，脂质、甾醇和类胡萝卜素等重要代谢物的合成均依赖有限的前体资源。如何在相互关联且存在竞争关系的代谢通路间实现协调平衡，是生命科学和生物制造领域亟待解决的关键科学问题。
中国科学院青岛生物能源与过程研究所研究团队，在红法夫酵母中鉴定出一个保守型E3泛素连接酶PTR1。研究发现其是协调多条乙酰辅酶A关联代谢通路的关键节点。PTR1缺失后，细胞代谢网络发生系统性重编程：虾青素产量提升至野生型的3倍，甾醇含量显著增加，脂质组成则向多不饱和方向转变。进一步研究表明，PTR1通过与白领蛋白复合体形成反馈调控回路，维持细胞代谢稳态。
该研究揭示了蛋白泛素化在协调相互关联生物合成通路中的重要作用，深化了对真核细胞代谢网络调控机制的认识，也提示这一调控模式可能具有跨物种的普遍意义，为高值天然产物、甾醇和不饱和脂肪酸的生物制造提供了新的理论基础与工程靶点。
相关研究成果发表在《美国国家科学院院刊》（PNAS）上。研究工作得到国家重点研发计划、国家自然科学基金和中国科学院战略性先导科技专项的支持。
PTR1调控类胡萝卜素、甾醇和脂质代谢的模型
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