西北农林科技大学（828）植保学院果树病害致灾机理及综合防控团队揭示MdRLKT1–MdRAX2–MdMKS1分子模块调控苹果抗腐烂病新机制
文章导读
当你还在为果园里那棵突然枯死的苹果树焦头烂额，一遍遍喷洒药剂却收效甚微时，西北农林科技大学的最新研究可能戳破了我们对抗腐烂病的最大误区。传统防治总在病菌外部打转，但这项发表在顶尖期刊上的成果揭示，苹果自身的抗病“开关”藏在一个由三个基因构成的精密分子模块里。其中，一个名为MdMKS1的基因竟在暗中“拖后腿”，抑制树木的免疫能力。科学家们找到了调控它的关键磷酸化位点，这意味著未来或许无需拼命用药，只需精准“唤醒”树木内在的抗病潜能。这项发现离培育出彻底告别腐烂病的苹果新品种还有多远？
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近日，植保学院果树病害致灾机理及综合防控团队在Plant Biotechnology Journal期刊在线发表了题为“MdRLKT1–MdRAX2–MdMKS1 Module Positively Regulating Resistance toCytospora maliin Apple”的研究论文。该研究揭示了苹果中由MdRLKT1、MdRAX2和MdMKS1组成的抗病分子模块通过协同调控免疫信号通路，从而增强苹果对腐烂病菌的抗性，为苹果抗病分子育种提供了靶标与理论依据。植保学院博士研究生唐亚楠为该论文第一作者，黄丽丽教授和冯浩教授为论文的通讯作者。
苹果树腐烂病是由真菌Cytospora mali引起的一种严重枝干病害，在我国苹果主产区普遍发生，造成枝干坏死甚至整株死亡，对苹果产业造成重大经济损失。由于苹果抗病种质资源匮乏，解析苹果抗病的分子机制对于培育抗病新品种具有重要意义。
研究发现，苹果类受体激酶MdRLKT1正调控苹果对腐烂病菌的抗性。进一步研究表明，MdRLKT1可以与MYB类转录因子MdRAX2相互作用，二者共表达后促进了MdRAX2往细胞核的转运。体外磷酸化实验结果发现，MdRLKT1对MdRAX2的Ser147位点进行磷酸化修饰，磷酸化后显著增强了MdRAX2的转录调控能力，且该磷酸化位点对于MdRAX2正调控苹果对腐烂病菌的抗性至关重要。在此基础上进一步解析了MdRAX2的下游调控机理。结果表明，MdRAX2可以直接结合MdMKS1基因启动子并抑制其表达，且MdMKS1负调控苹果的免疫反应。
该研究表明，MdRLKT1磷酸化MdRAX2促进其进入细胞核并激活其转录调控功能，从而抑制负调控因子MdMKS1的表达，最终增强苹果对腐烂病的抗性。该研究首次揭示了MdRLKT1–MdRAX2–MdMKS1信号模块在苹果抗腐烂病过程中的作用机制，为培育苹果抗病新品种提供了理论依据。
MdRLKT1–MdRAX2–MdMKS1级联调控苹果对C. mali的抗性模式图
该研究得到了国家自然科学基金项目的资助。
原文链接：https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/pbi.70621
编辑：张晴
终审：刘玉峰
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这玩意儿能直接喷吗？还是得转基因才行？小白求问。
西农植保还是强，黄丽丽教授团队一直在这个领域深耕，佩服。
这个分子模块看着挺复杂，MdRLKT1到MdMKS1这一串通路做下来工作量不小啊。
苹果腐烂病真的太难搞了，老家果园里的树遭殃不少，希望能快点应用到实际育种里。