西北农林科技大学（803）植保学院植物免疫研究团队在条锈菌操纵寄主液-液相分离促进侵染的致病机制研究中取得新进展

近日，植保学院植物免疫研究团队在PNAS期刊在线发表了题为“Stripe rust fungus subverts wheat phase separation–mediated immunity to promote infection”的研究论文。该研究首次揭示了小麦条锈菌通过破坏寄主蛋白的液-液相分离过程实现免疫逃逸的全新分子机制，为小麦抗锈病育种提供了重要理论依据和精准分子靶点。植保学院已毕业博士闫通、在读博士生赵晋仁与陈璨为论文的共同第一作者，王晓杰教授与汤春蕾研究员为共同通讯作者。

小麦是我国的主要粮食作物之一，年均种植面积约2400万公顷。由条形柄锈菌小麦专化型（Pucciniastriiformis f. sp. tritici, Pst）侵染引起的小麦条锈病，是威胁我国小麦生产的一类重大真菌病害。在植物与病原菌的长期“军备竞赛”过程中，病原菌如何通过分泌效应蛋白操控寄主抗病过程并实现免疫逃逸，一直是植物病理学领域的核心科学问题。团队前期筛选到一个条锈菌效应蛋白Hasp170，发现其能够进入小麦细胞核并抑制植物的免疫反应。通过创制RNAi转基因小麦材料证明，Hasp170是条锈菌的一个关键致病因子，且其核定位功能对其发挥毒性作用至关重要。

为探究条锈菌效应蛋白Hasp170在寄主细胞核内发挥毒性功能的具体作用机制，研究团队鉴定到一个与其互作的小麦核蛋白TaPSTE。功能分析显示，TaPSTE是小麦抗条锈病的正调控因子，敲除该基因导致小麦抗病性显著减弱，而过表达该基因则显著增强抗病性。进一步研究发现，TaPSTE能通过其内在无序区IDR1发生液-液相分离，在细胞核内形成动态凝聚体结构，而这种相分离能力是其发挥抗病功能所必需的。

研究表明，TaPSTE的核内凝聚体能够招募包括转录因子TaNF-YC在内的多种转录相关组分，进而激活下游Ca²⁺-CDPK-RBOH-ROS等免疫信号通路，实现免疫相关基因的重编程表达。然而，条锈菌分泌的效应蛋白Hasp170能够直接结合TaPSTE的IDR1结构域，干扰其自相互作用及TaPSTE-TaNF-YC相分离复合体的形成，从而抑制该模块的转录调控功能，最终削弱小麦由ROS和Ca²⁺介导的免疫反应，实现病原菌的成功侵染与定殖。

条锈菌操纵寄主液-液相分离过程促进侵染定殖的模式图

该研究系植物-真菌互作领域中关于病原菌效应蛋白干扰寄主液-液相分离过程的首次报道，揭示了病原菌与植物“军备竞赛”的新维度，为解析条锈菌致病机制、培育新型抗病小麦品种提供了重要理论依据与精准分子靶点。

该研究得到国家自然科学基金、国家小麦产业技术体系、陕西省中央引导地方科技发展专项资金、陕西省杰出青年科学基金和山东省重点研发计划等项目的资助。

论文链接：www.pnas.org/doi/10.1073/pnas.2522267123

编辑：王学锋

终审：刘玉峰