中国农业大学园艺学院郭仰东、张娜团队揭示光信号与茉莉酸信号交互调控番茄红素合成的分子机制

近日，中国农业大学园艺学院郭仰东和张娜团队在Advanced Science发表研究论文Divergent Regulatory Effects of Jasmonic Acid on Tomato Lycopene Biosynthesisunder Light and Dark Conditions，揭示茉莉酸（JA）在不同光照条件下双向调控番茄红素合成的分子机制，并阐明了SlPIF1a作为光-JA信号交汇枢纽的核心作用。

番茄红素是成熟番茄果实中最主要的类胡萝卜素，占总含量的90%以上。它不仅赋予番茄鲜红的外观，更是强效抗氧化剂，对人体健康具有重要价值。然而，番茄红素的积累受多种环境信号和激素的精细调控。此前关于JA对番茄红素合成影响的研究存在争议，阻碍了JA在生产中的实际应用。该研究明确了JA对采后番茄果实番茄红素的调控方向受光照条件影响：在光照下，JA显著促进番茄红素合成；但在黑暗条件下，JA反而强烈抑制番茄红素积累。番茄红素合成主要限速酶SlPSY1的基因表达量也表现出相同趋势。

JA光依赖性双向调控番茄红素合成和SlPSY1基因表达

那么光照如何改变JA的作用方向？研究锁定了两个关键蛋白：SlMYC2和SlPIF1a。SlMYC2作为茉莉酸信号通路的核心转录因子，负责激活下游番茄红素合成基因SlPSY1的基因表达。SlPIF1a是光信号通路的负调控因子，负向调控SlPSY1基因的表达。当番茄处于光照下，茉莉酸通过SlMYC2直接激活番茄红素合成关键基因SlPSY1的表达。敲除Slmyc2之后，光照下番茄红素合成速度显著减慢。同时，SlMYC2还会直接抑制SlPIF1a的转录，减少其蛋白质积累。

光照下SlMYC2正向调控番茄红素合成

而当SlPIF1a蛋白过量存在时，即使在光照条件下，JA也能抑制番茄红素的合成。这是由于SlPIF1a一方面与SlMYC2互作，阻止后者激活SlPSY1；另一方面，JA诱导的乙酰转移酶SlNATA1与SlPIF1a互作，并对其进行乙酰化修饰，激活SlPIF1a对SlPSY1的转录抑制活性。双重刹车下，番茄红素合成途径被强力阻断。因此黑暗条件下，SlPIF1a蛋白的大量积累，是JA对番茄红素由促进转向抑制的关键分子开关。

黑暗下SlPIF1a负向调控番茄红素合成

该研究揭示了茉莉酸对番茄红素合成的双重光依赖性调控机制。在光照下，SlPIF1a水平较低，JA通过激活SlMYC2促进番茄红素合成；在黑暗中，JA通过乙酰化大量积累的SlPIF1a，增强其对番茄红素的抑制功能。这一发现为番茄采后处理提供了新策略：利用JA进行采后气调处理，运输贮藏期间黑暗环境可以抑制番茄红素积累，延缓果实成熟；而在上架销售前，光照处理则会逆转JA作用，促进果实着色和营养积累。此外，茉莉酸还能增强果实的免疫力，降低运输贮藏期间由灰霉病等引起的腐烂。

光信号与茉莉酸信号交互调控番茄红素合成的机制模型

中国农业大学张娜副教授为该论文的通讯作者，中国农业大学已毕业博士生许佳怡（现为宁波大学食品学院农产品贮藏与加工团队成员）为该论文第一作者，团队已毕业成员何凌枫、张嘉龙，在读研究生崔好、李鸿信参与了该项研究。北京市农林科学院张海军副研究员、河北科技师范学院张姣姣、安徽农业大学刘伦为该工作做出重要贡献。中国农业大学郭仰东教授对该论文作出了重要指导。该研究得到国家自然科学基金、北京市乡村振兴项目、中国农业大学2115人才培育发展支持计划等多个项目的资助。