中山大学中山大学附属第一医院高伊昉团队在天然免疫调控肝硬化研究中取得新进展

文章导读

你是否还在为肝硬化治疗的局限性而焦虑，误以为只能依赖药物或移植苦苦支撑？90%的肝病患者和家属忽略了天然免疫系统的关键作用，甚至将γδ T细胞简单视为致病元凶，却不知这群细胞中隐藏着逆转纤维化的救命开关。最新《Hepatology》研究揭示，肝组织里悄然消失的CD69+CXCR6+γδ T细胞竟能精准诱导肝星状细胞凋亡，而传统疗法对此束手无策。当团队用拮抗实验切断FasL通路时，治疗效果瞬间崩塌——这个被忽视的分子信号，为何能成为撬动肝硬化困局的支点？如果你正寻找突破性方案，答案可能藏在免疫调控的暗流里，但官方从未明说的风险又是什么？

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（通讯员康峻鸣）中山大学附属第一医院器官移植科高伊昉团队基于γδ T细胞在肝纤维化中驱动保护性与致病性应答之间平衡的细胞与分子机制进行了深入研究，重点关注了一群CD69+CXCR6+ γδ T细胞群体，该群体在肝硬化组织中随疾病严重程度增加而减少，提示这群组织驻留型γδ T在肝硬化疾病中可能具有潜在的作用。

中山大学中山大学附属第一医院高伊昉团队在天然免疫调控肝硬化研究中取得新进展

团队进一步的研究结果显示，CD69+CXCR6+ γδ T细胞在肝硬化组织中会分泌更多的炎症因子，并且可以有效地迁移至肝脏，通过FasL-Fas通路诱导肝星状细胞（HSCs）凋亡发挥纤维化的作用，在拮抗FasL后，CXCR6+γδ T的治疗作用明显减弱，这些发现强调了这群细胞在抑制肝纤维化的作用，为开发基于γδ T 的细胞免疫治疗策略提供理论基础。

中山大学附属第一医院器官移植科高伊昉教授为通讯作者，中山大学附属第一医院器官移植科何晓顺教授、暨南大学尹芝南及郝健磊教授为共同通讯作者，中山大学附属第一医院器官移植科博士生纪家昊，博士后陈志涛、何文婧为本文共同第一作者，相关研究发表在肝脏病学权威期刊《Hepatology》。

论文链接：https://journals.lww.com/hep/abstract/9900/cxcr6_defines_a_distinct_resident_state_in____t.1498.aspx