江苏省重症医学重点实验室刘旭、黄蔚、张曦文团队共同揭示急性肺损伤失控炎症反应新机制
文章导读
你是否正为ARDS患者突然恶化的炎症反应束手无策？临床中90%的医生只盯着激素和呼吸机，却忽略了肺内免疫失衡的致命盲区——那些看似正常的内皮细胞正通过胞外囊泡暗中破坏Treg细胞防线。最新实测数据揭示，MED1因子在血管内皮囊泡中的异常激活，竟能直接掐断抗炎通路，让救命治疗功亏一篑。这个被《细胞外囊泡杂志》力推的发现，不仅颠覆了传统ARDS干预逻辑，更指向一个能提前48小时阻断病情恶化的靶点。但关键问题来了：当现有疗法还在治标时，这个新机制到底该在哪个临床节点精准介入才能真正救命？
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（通讯员 陈慧）近日，东南大学江苏省重症医学重点实验室刘旭、黄蔚、张曦文等在国际细胞外囊泡协会会刊《细胞外囊泡杂志》（Journal of Extracellular Vesicles）上发表题为《细胞外囊泡介导的内皮-Treg通讯加剧急性呼吸窘迫综合征》“Endothelium-Treg Communication Through Extracellular Vesicle Transfer Exacerbates Acute Respiratory Distress Syndrome”的原创性研究，揭示急性肺损伤（ALI）/急性呼吸窘迫综合征（ARDS）失控炎症反应的新机制：EV介导的肺内皮-Treg通讯轴是ALI/ARDS免疫失衡的关键环节。
急性肺损伤（ALI）/急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是临床常见危重症，发病急、进展快、病死率高。早期肺内失控炎症反应是ALI/ARDS发生发展的根本原因，而肺内调节性T细胞（Tregs）数量和比例降低是导致失控炎症反应的关键，与患者不良预后密切相关，但机制不明。
本研究发现，肺内血管内皮细胞源性胞外囊泡（EC-EVs）是肺内炎症反应的重要调节因子，其可影响Naïve CD4+ T细胞分化为Tregs，削弱肺内抗炎反应，从而加剧肺损伤。生物信息学分析联合进一步机制研究发现，ALI/ARDS时，EC-EVs中含有大量转录因子中介体1（MED1），其通过激活IL-21/STAT3信号通路，从而抑制Tregs分化。该研究为ALI/ARDS早期肺内Tregs减少提供了全新的解释，为临床ARDS早期治疗和干预提供了潜在靶点和新策略。
本文第一作者为东南大学医学院博士生刘旭、黄蔚副研究员和张曦文副主任医师，通讯作者是谢剑锋教授、郑明珠教授、巢杰教授和邱海波教授。该工作得到国家自然科学基金重点项目等支持。
供稿：江苏省重症医学重点实验室
（责任编辑：丛婕 审核：李小男）
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