武汉大学杨红春课题组揭示剪接因子SMU1调控拟南芥胚胎模式建成的分子机制

（通讯员笙柯）11月13日，Journal of Genetics and Genomics(《遗传学报（英文版）》)在线发表武汉大学生命科学学院教授杨红春的最新研究成果。该研究发现拟南芥剪接因子SUPPRESSORS OF MEC-8 AND UNC-52 1（SMU1）可以促进细胞周期核心基因CAKs的剪接，调控细胞周期进程，参与拟南芥胚胎发育。

论文题目为“Key divisions and cell specification during embryo pattern formation require SMU1-mediated splicing of CAK genes in Arabidopsis”（《SMU1调控CAK家族基因的剪接参与拟南芥胚胎模式建成中关键细胞的分裂和命运决定》）。生命科学学院博士黄小奕为论文第一作者，杨红春为通讯作者。

细胞命运决定与细胞特化是植物胚胎模式建成的核心环节，直接影响种子的形成和遗传性状的传递，该过程需要精准的细胞分裂和细胞周期的调控。剪接因子与前体mRNA（pre-mRNA）的剪接在胚胎发育中发挥了重要作用，但剪接因子是否或如何通过调节pre-mRNA的剪接调控胚胎模式建成，尚缺乏深入研究。

研究发现剪接复合体B的保守亚基SMU1突变后，拟南芥胚根原和静止中心（QC）的细胞命运受损，表现为WUSCHEL-RELATED HOMEOBOX 5（WOX5）表达改变、胚内生长素信号紊乱，胚根不能正常发育，最终导致胚胎死亡。突变体胚胎中，细胞周期关键调节基因CYCLIN-DEPENDENT KINASE ACTIVATOR（CAK）的剪接效率下降，蛋白水平降低，细胞周期不能正常进行。体外和体内实验表明SMU1结合CAKs未剪接的转录本。恢复其中一个CAK基因的表达就能部分挽救SMU1胚根发育的缺陷，形成类QC细胞，促使胚胎持续发育，甚至产生可育的种子。

SMU1促进CAKs的剪接维持拟南芥胚胎发育的模式图

课题组研究发现，SMU1促进CAKspre-mRNA的剪接，精确调控细胞周期与细胞分裂，协调胚根原特化，保证胚胎根尖分生组织的模式建成。该研究揭示了RNA剪接对胚胎模式建成的调控作用，为理解胚胎发育的分子机制提供了新的视角。

该工作得到国家自然科学基金、现代农业产业技术体系专项基金、湖北省自然科学基金等项目资助。

论文链接：https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1673852725002875

（供图：生命科学学院 编辑：相茹）