文章导读
糖尿病为何会“伤心”？心肌损伤的元凶终于被锁定！武汉大学唐其柱教授团队首次揭示，去泛素化酶USP28能通过PPARα-Mfn2信号轴调控线粒体稳态，有效抑制糖尿病引发的心肌结构与功能损伤。这项发表于《Circulation》的突破性研究，不仅破解了糖尿病心肌病的深层机制，更通过基因治疗手段在小鼠模型中显著逆转心脏病变，为全球数亿患者带来全新干预希望。成果已入选“年度十大心血管基础研究”，全部实验由国内团队自主完成。
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（通讯员宁亚飞、滕藤）作为我国心血管病领域规模最大、水平最高的国家级学术平台，9月26日，中国心脏大会（CHC）2025在北京开幕。会议期间，国家心血管病中心公布了中国心血管病“年度十大心血管基础研究”，武汉大学人民医院（湖北省人民医院）心血管医院唐其柱教授的研究成果“USP28 Serves as aKey Suppressor of Mitochondrial Morphofunctional Defects and Cardiac Dysfunction in the Diabetic Heart”（《USP28抑制糖尿病心肌线粒体结构功能缺陷和心功能障碍》）成功入选。
入选研究作者代表获颁证书和纪念牌（右三为唐其柱教授）
该成果于2024年发表于国际心血管领域顶级期刊Circulation。论文第一作者为博士生谢赛阳、临床八年制博士生刘士强和硕士生张彤，唐其柱为独立通讯作者。全部研究工作在武汉大学人民医院实验室完成，医院为唯一第一作者单位和通讯作者单位。
针对糖尿病心肌病的发病机制尚不清楚，特异性防治措施不足的临床困境，唐其柱带领团队开展了去泛素化酶在糖尿病心脏病理性心肌重构中的作用，以及能否调控线粒体分裂、融合和糖脂代谢等开展了一系列原创性研究。
该研究首次揭示去泛素化酶USP28调节线粒体稳态的新机制，发现USP28通过PPARα-Mfn2信号调控轴调节线粒体稳态，进而参与糖尿病型心肌病的病理重构过程，通过AAV介导的USP28过表达可以显著减轻2型糖尿病小鼠的心脏重塑和功能障碍、脂质积累和线粒体损伤，为糖尿病心肌病的临床干预打开了新思路。
唐其柱团队依托武汉大学人民医院心血管内科、代谢与相关慢性疾病湖北省重点实验室、重大慢病防控与研究教育部国际合作联合实验室等平台，20余年来持续聚焦心力衰竭与心肌重构及重大慢病防控的基础与临床研究，取得了显著研究成果。
（供图：宁亚飞 编辑：肖珊）
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