西北农林科技大学（732）园林学院李厚华教授团队在锈病胁迫下花青苷合成机制方面取得新进展

近日，园林学院李厚华教授团队在Plant, Cell & Environment在线发表了题为“The MpbZIP46-MpERF105 Module Responds to ABA and Ethylene Signaling to Promote Anthocyanin Synthesis in Malus ‘Profusion’ Under Rust Stress”的研究论文，该研究揭示了在锈病胁迫下，ABA（脱落酸）和乙烯通过激活MpbZIP46-MpERF105转录模块，进而上调花青苷合成关键调控因子MpMYB10b的表达，从而促进‘丰花’海棠病斑中花青苷的积累，抑制锈菌扩展的分子机。

海棠锈病，又称苹果锈病、梨桧锈病、雪松山楂锈病，既危害海棠、桧柏等园林植物，又危害苹果、梨、山楂等果树，是一种广泛分布的转主寄生真菌性病害。该病害寄主范围广、致病力强，不仅严重影响植物的观赏与经济价值，严重时甚至导致植株死亡。李厚华教授团队在前期研究中发现：‘丰花’海棠在感染锈病后，病斑周围会出现明显的红色花青苷积累现象，并伴随锈菌扩展受抑制，表现出较强的抗病性。

进一步研究发现，在锈病侵染过程中，‘丰花’海棠病斑组织中ABA和乙烯含量显著上升，且变化趋势与花青苷积累一致。外源喷施ABA和乙烯利可显著增强病斑红色程度并提高花青苷含量；而使用ABA合成抑制剂（Fluridone）和乙烯作用抑制剂（1-MCP）处理则未见明显颜色变化（图1）。这表明ABA和乙烯信号在锈病诱导的花青苷生物合成中发挥关键作用。

图1. ABA和乙烯对‘丰花’海棠感锈病叶片花青苷积累的诱导作用

通过转录组分析、激素检测与分子生物学实验，团队鉴定出一个受ABA诱导并在锈病胁迫下高表达的转录因子MpbZIP46。在苹果模式植物‘嘎啦’中进行的过表达和CRISPR/Cas9基因编辑实验证实，MpbZIP46能正向调控花青苷的生物合成。酵母单杂交、双荧光素酶报告基因系统及凝胶迁移实验表明，MpbZIP46能够直接结合MpMYB10b启动子并激活其转录。此外，MpbZIP46与乙烯响应因子MpERF105发生蛋白互作，形成转录复合体，共同增强对MpMYB10b启动子的激活能力，从而协同促进花青苷的生物合成。综上所述，本研究系统阐释了在锈病胁迫下，ABA与乙烯通过MpbZIP46-MpERF105模块整合信号通路，协同调控MpMYB10b表达，进而驱动花青苷生物合成的分子机制（图2）。

图2. MpbZIP46-MpERF105模块介导锈病诱导花青苷合成的作用模型

李厚华教授团队多年来主要以苹果属海棠为研究对象，从事植物种质资源收集、新品种选育、花果呈色机理和抗逆胁迫机理等研究。博士后王玉和杨越为共同第一作者，李厚华教授为通讯作者。博士陈明堃和硕士研究生黄晨琦与亓雨杰等参与了此项研究。该研究获得了国家自然科学基金项目、中央高校基本科研业务费专项资金等课题的支持。

原文链接：https://doi.org/10.1111/pce.70209

编辑：张晴

终审：刘玉峰