东南大学姚红红课题组在《中国免疫学杂志(英文版)》（《Cellular & Molecular Immunology》）发表最新研究成果

文章导读

中风后脑损伤为何持续恶化？东南大学姚红红团队在权威期刊《Cellular & Molecular Immunology》揭秘突破性发现：一种新型致病性CD8+GZMK+CD27+CCR7+ T细胞（Tsa细胞）是幕后元凶！研究发现，Tsa细胞扩增与患者症状严重程度直接相关——卒中激活脾交感神经，释放去甲肾上腺素，驱动Tsa细胞活化；脑缺血再灌注诱导内皮细胞表达趋化因子CCL19，通过CCR7受体将Tsa细胞募集至脑部，加剧神经炎症损伤。团队成功开发靶向CCR7的肽抑制剂，阻断这一趋化轴，并采用脾交感神经去神经支配术，显著减轻损伤。这一研究不仅解析了神经-免疫互作新机制，更为缺血性卒中治疗提供了革命性潜在疗法，为患者带来新希望。

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（通讯员白莹）近日，东南大学医学院姚红红教授团队在国际权威学术期刊《中国免疫学杂志(英文版)》《Cellular & Molecular Immunology》发表了题为“脾交感神经动员的CD8⁺GZMK⁺CD27⁺CCR7⁺ T细胞通过CCL19阳性内皮细胞加重脑缺血再灌注损伤（CD8⁺GZMK⁺CD27⁺CCR7⁺ T cells mobilized by splenic sympathetic nerves aggravate brain ischemia‒reperfusion injury via CCL19-positive endothelial cells）”的最新研究成果，阐明了脾脏交感神经系统激活、卒中相关致病性T细胞活化以及CCL19-CCR7介导细胞迁移在缺血性卒中脑损伤中的核心致病机制。

该研究通过单细胞RNA测序，在急性缺血性卒中（AIS）患者中发现并鉴定了新的致病性CD8⁺GZMK⁺CD27⁺CCR7⁺T细胞亚群，将其命名为卒中相关T细胞（Tsa）。研究发现，Tsa细胞的扩增与患者临床症状严重程度呈正相关，其动员受脾交感神经系统驱动：卒中诱发的交感神经激活导致脾脏释放去甲肾上腺素（NE），NE通过β2-肾上腺素能受体（ADRB2）信号通路，促进Tsa细胞活化与释放。进一步机制研究表明，脑缺血损伤会诱导内皮细胞特异性表达趋化因子CCL19。CCL19通过与其同源受体CCR7结合，将Tsa细胞趋化募集至脑实质，从而加剧神经炎症损伤和神经功能缺损（在短暂性大脑中动脉闭塞tMCAO小鼠模型中得到验证）。研究人员开发了一种靶向CCR7的肽抑制剂，成功阻断了CCL19-CCR7趋化轴，有效减少了Tsa细胞脑浸润导致的级联损伤。此外，研究团队采用脾交感神经去神经支配术（SDN）进行干预，显著减轻再灌注脑损伤。该研究解析了缺血性卒中后神经-免疫互作的新机制，并为再灌注脑损伤的治疗提供了潜在有效治疗方法。

该研究获得了国家科技重大专项（癌症、心脑血管、呼吸和代谢性疾病防治研究）、国家自然科学基金杰出青年科学基金、国家自然科学基金重点项目以及科技部科技创新2030—“脑科学与类脑研究”重大项目等支持。东南大学医学院白莹副教授、博士研究生任慧和冷硕为论文共同第一作者，姚红红教授和韩冰教授为共同通讯作者。

原文链接：https://www.nature.com/articles/s41423-025-01311-9

供稿：医学院

（责任编辑：孙艳审核：李震）