武汉大学董卫国教授团队发现具核梭杆菌通过调控代谢重编程促进结肠炎的新机制

（通讯员程丽薇）4月15日，武汉大学人民医院董卫国教授团队在Gut Microbes期刊在线发表题为Fusobacterium nucleatumexacerbates colitis via STAT3 activation induced by acetyl-CoA accumulation的研究论文，阐明了具核梭杆菌（Fn）通过调控宿主代谢重编程，诱导STAT3信号通路异常激活，从而加重结肠炎的分子机制。武汉大学博士研究生项子轩为论文第一作者，董卫国教授为通讯作者，武汉大学为论文完成单位。

溃疡性结肠炎（UC）是一种慢性、非特异性肠道炎症性疾病，病因尚不明确。当前有关机制的研究主要聚焦于环境因素、遗传易感性、免疫失衡及肠道菌群紊乱等方面。Fn是一种机会致病菌，主要定植于人体口腔和胃肠道，在多种消化道疾病中具有潜在的致病性。近年来，董卫国教授团队致力于探索Fn在结直肠癌及炎症性肠病中的致病机制，相关研究成果已在多个高水平期刊上发表。

本研究在前期工作基础上，结合临床样本分析、细胞实验和小鼠模型，从多层面证明Fn可通过激活结肠上皮细胞中STAT3信号通路加重结肠炎症。进一步深入研究发现，Fn通过调控宿主代谢通路，诱导STAT3在K685位点发生乙酰化修饰，进而促进其磷酸化及核转位，驱动炎症反应的持续激活。相应地，干预宿主代谢途径或抑制STAT3乙酰化均可有效缓解Fn加重的结肠炎（见机制示意图）。

本研究首次揭示了Fn与宿主代谢通路之间的直接关联，并从STAT3乙酰化修饰的全新视角深入阐明其致病机制。该成果不仅为探究肠道菌群在UC发病中的作用提供了新思路，也为UC的靶向治疗提供了新的理论依据。该研究得到国家自然科学基金面上项目资助。

论文链接：https://www.tandfonline.com/doi/10.1080/19490976.2025.2489070

（编辑：肖珊）