文章导读
传统光催化依赖紫外或可见光，组织穿透深度有限且存在光毒性，难以真正进入生物医学场景。近红外光虽被视为破局关键，但如何构建高效、生物相容且可精准调控的催化体系，仍是待解难题。武汉大学邹有全团队将铂(II)卟啉与花菁染料共价连接，设计出新型近红外光催化剂PtTPP‑TPA‑IR808，在808 nm激光激发下同时经能量转移与单电子转移产生活性氧并氧化NADH，破坏肿瘤细胞氧化还原稳态。封装为纳米颗粒后，该体系还能实现荧光/光声双模态成像，并在动物模型中仅局部照射原发瘤，就激活全身性免疫应答，抑制原位瘤与远端转移瘤。
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（通讯员药轩）近日，《德国应用化学》（Angewandte Chemie International Edition）发表了武汉大学药学院教授邹有全团队在近红外光催化协同癌症治疗领域的最新研究成果。论文题为“Near-Infrared Light Photocatalysis Enables Synergistic Cancer Therapy”。药学院博士生张建清为第一作者，邹有全、华中师范大学教授肖文精为通讯作者。
光催化技术因其在有机合成、环境治理及能源转化等领域的广泛应用而备受关注。然而，传统光催化依赖紫外或可见光，其组织穿透深度有限且具有光毒性，严重制约了其在生物医学场景中的应用。相比之下，近红外（NIR）光具有更深的组织穿透能力和更低的光生物损伤，被视为推动光催化进入生命体系的关键光源。然而，如何构建高效、生物相容且可精准调控的NIR光催化体系，仍是该领域亟需解决的关键瓶颈。
针对上述挑战，研究团队通过将铂(II)卟啉与花菁染料共价连接，设计合成了新型近红外光催化剂PtTPP‑TPA‑IR808。该分子在808 nm激光激发下，可同时通过能量转移（EnT）和单电子转移（SET）两条路径，高效产生活性氧物种（ROS）并氧化关键代谢辅酶NADH，有效破坏肿瘤细胞的氧化还原稳态。进一步将其封装为生物相容性纳米颗粒后，该体系不仅实现了荧光/光声双模态肿瘤成像，还可在体外诱导免疫原性细胞死亡（ICD）。在动物模型中，仅对原发瘤进行局部光照，即可激活全身性细胞毒性T细胞免疫应答，显著抑制原位瘤及未受照射的远端转移瘤的生长，展现出集成像、光催化、光热和免疫治疗于一体的协同抗肿瘤效果。
该研究得到了国家自然科学基金、中央高校基本科研业务费、武汉大学泰康生命医学中心、武汉光化学技术研究院、武汉大学科研公共服务条件平台及药学院仪器平台的支持。
论文链接：https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/anie.4230000
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