文章导读
铜制剂用了140年，为什么耐铜菌株出现后它依然有效？武汉大学储昭辉团队的最新研究给出了颠覆性答案：铜离子不只是直接杀菌，它还能激活植物自身的免疫系统——从细胞膜到细胞核，一套精密的信号网络让植物“主动防御”。这个发现意味着，你过去对铜制剂的理解可能全是错的。而真正决定铜制剂能否发挥免疫作用的关键，藏在一个你从未注意过的转运蛋白里。如果你还在为病害防治头疼，这篇文章可能会帮你省下大笔冤枉钱，同时让作物产量翻倍。
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（通讯员笙柯）近日，武汉大学生命科学学院、杂交水稻全国重点实验室教授储昭辉先后在《高级研究杂志》（Journal of Advanced Research)和《新植物学家》（New Phytologist）发表了金属铜离子激发植物免疫反应的最新研究成果。
论文题分别为“The CPK3-mediated cytosolic–nuclear translocation of bHLH107 recruits HY5 to regulate the Cu2+-triggered upregulation of ACS8”和“COPT4 interacts with COPT1 or COPT3 to manipulate the signaling response for copper-triggered immunity in Arabidopsis”。生命科学学院博士后于悦和在读博士生夏浩然分别为论文独立一作，储昭辉分别和山东农业大学副教授刘海峰、博士后于悦为论文共同通讯作者。
铜基杀菌剂是国际上首创商品化农药，至今使用140余年。即便生产上发现了大量的耐铜病原菌株，铜制剂因材料稳定、杀菌广谱、价格低廉、生态安全，对耐铜菌株保持防效，仍然在农业生产上广泛使用。储昭辉教授团队自2015年首次揭示铜离子具备激发植物免疫以来，持续引领解析这一特异植物免疫——铜诱导的免疫（CuTI, copper-triggered immunity）的分子机制。为构建“多层立体免疫”理论解答铜基杀菌剂广谱、长效使用的“奥秘”持续探索。
前期研究基础揭示—叶施铜（Cu2+）可特异性激活植物1-氨基环丙烷-1羧酸（ACC）合成酶8（ACS8）基因的表达，进而调控下游胼胝质积累、ABA合成及气孔免疫等抗病途径，增强拟南芥对PstDC3000抗性。两篇论文聚焦铜离子触发的上游信号识别，分别解析了CPK3通过磷酸化修饰激活碱性螺旋-环-螺旋（bHLH）转录因子bHLH107质核穿梭，细胞核内招募HY5协同调控ACS8的转录；细胞膜铜离子转运蛋白COPT4通过与COPT1与COPT3互作，形成冗余功能的异聚体，并协同铜分子伴侣蛋白ATX1激活植物细胞内bHLH107‒ACS8的Cu⁺响应模块，在胞内触发CuTI。系统地解析了铜离子被植物叶片细胞膜吸收、细胞质激活特异转录因子、细胞核诱发植物免疫反应的细胞“立体”空间信号传导网络，为指导铜制剂的复配、减药、遗传改良及利用等绿色高效农业生产技术提供了理论基础。
该研究得到了国家自然科学基金、湖北省基础生物学学科研究中心、湖北省科技创新团队、山东省重点研发计划（重大科技创新工程）和山东省现代产业技术体系及杂交水稻全国重点实验室平台的支持。
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