宿主亲环蛋白助力非洲猪瘟病毒复制
文章导读
你在养猪场里看到的不是单纯的病例增加，而可能是病毒在你看不见的“细胞工厂”里被悄悄放大。大多数防疫策略只盯着传播路径和疫区划定，却忽视了一个更危险的事实：宿主自身的蛋白竟然在帮着非洲猪瘟病毒稳住其“铠甲”主力p72，让病毒组装变得异常高效。我们观察到的实验结论令人不安——当这种亲环蛋白A被抑制，p72迅速减少，病毒颗粒组装受阻，复制被显著抑制。换句话说，防控的突破口可能不在外部隔离，而在于如何打断这类宿主-病毒“内应”关系。这项发现会如何改变你的防控优先级和育种策略？答案藏在那一层细节里，你愿意错过吗？
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近日，中国农业科学院哈尔滨兽医研究所非洲猪瘟防控研究创新团队揭示了一种宿主亲环蛋白结合并稳定非洲猪瘟病毒衣壳蛋白从而促进病毒颗粒组装的分子机制，相关研究成果发表在《自然∙通讯（Nature Communications）》上。
非洲猪瘟病毒之所以能够感染宿主，是因为它能够在宿主细胞内高效繁衍后代。病毒颗粒的衣壳就像坚固的“铠甲”，而病毒蛋白p72 是“铠甲”的最主要成分，占病毒颗粒总质量的三分之一。p72在宿主细胞内的稳定存在对病毒颗粒组装及高效复制至关重要。然而，这种调控机制仍不清楚。
研究发现，宿主的亲环蛋白A是病毒复制的“帮凶”，它能够特异识别并结合p72，阻止宿主泛素化途径降解p72蛋白，从而使其在细胞内更加稳定。反之，当亲环蛋白A受到抑制时，p72蛋白在细胞内的积累就会大大减少，从而破坏了细胞内“病毒工厂”的形成和子代病毒颗粒的组装，进而抑制病毒的复制。该研究拓展了对非洲猪瘟病毒复制调控的认知边界，为精准制定防控策略和抗病育种工作奠定了重要理论基础。
该研究得到国家重点研发计划、黑龙江省自然科学基金等项目支持。（通讯员 邓彦莉）
原文链接：https://www.nature.com/articles/s41467-026-70430-2
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