牛结节性皮肤病病毒如何让免疫“失声”
文章导读
面对牛结节性皮肤病，你是否以为病毒只是单纯地“躲”过免疫系统的追杀？最新研究彻底颠覆了这一认知：它根本不是逃跑，而是按下了一个名为LSDV122的致命“静音键”。这个病毒蛋白能直接让机体最核心的I型干扰素报警系统彻底失声，导致防御反应在启动前就宣告瘫痪。当科学家敲除这个基因后，免疫反击瞬间被激活，这是否意味着我们终于找到了破解该病毒防线的唯一钥匙？这项发表在PLOS Pathogens上的发现，究竟会如何改写未来疫苗的研发逻辑，让原本无解的疫情出现转机？
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近日，中国农业科学院兰州兽医研究所动物免疫与代谢创新团队发现一个让I型干扰素“失声”的病毒“开关”，即牛结节性皮肤病病毒蛋白LSDV122。相关研究成果发表在《公共科学图书馆病原微生物学（PLOS Pathogens）》上。
牛结节性皮肤病是一种由牛结节皮肤病病毒引起的传染病，主要症状包括皮肤结节、发热、淋巴结肿大等。通常情况下，当病毒入侵时，机体会迅速启动一种重要的抗病毒武器——I型干扰素。它像“报警信号”提醒细胞进入防御状态，激活一系列抗病毒基因，共同抵御感染。
研究发现，牛结节性皮肤病病毒并不是简单“躲过”这种报警系统，而是主动按下了“静音键”。这个“静音键”正是病毒蛋白LSDV122。它通过影响干扰素受体的正常组装，使干扰素无法顺利传递抗病毒信号，从而削弱机体的防御反应。当删除病毒中的这个基因后，干扰素反应增强，抗病毒基因表达活跃。这表明，该基因在病毒逃避免疫攻击的过程中发挥着关键作用。
该研究不仅揭示了牛结节性皮肤病病毒“对抗”宿主免疫系统的新途径，也为研发更安全、更有效的疫苗提供了重要思路。
该研究得到国家重点研发计划和国家自然科学基金等项目资助。（通讯员 张莹）
文章链接：https://doi.org/10.1371/journal.ppat.1013871
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