西北农林科技大学（822）园林学院李厚华教授团队在低磷胁迫下海棠花青苷合成机制方面取得新进展

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文章导读

当你看到海棠叶片在贫瘠土壤中泛起异常红晕，可曾想到这抹色彩背后藏着一场生死博弈？我们总以为植物变色是病态表现，实则可能是它在绝境中启动的生存密码。西北农林科技大学团队最新研究发现，低磷环境下，海棠并非被动受害，而是通过一个精密的“分子开关”主动合成花青苷来自救。这个由MsSPX4、MsPHL11与MsWRKY91构成的调控模块，像一套层层传递的信号系统，在磷元素告急时迅速激活抗逆程序。更惊人的事实是：花青苷不仅是“美容产物”，更是植物提升低磷耐受性的核心武器。如果你以为这只是观赏植物的生理奇观，那你就错过了它背后可能改写耐逆育种规则的关键线索——这项发现，也许正在悄悄改变我们培育抗逆作物的方式。

— 内容由好学术AI分析文章内容生成，仅供参考。

近日，园林学院李厚华教授团队在Plant Physiology上在线发表了题为“Regulatory module MsSPX4/MsPHL11–MsWRKY91 mediates low-phosphorus-induced anthocyanin synthesis in Malus spectabilis leaves”的研究论文，该研究揭示了MsSPX4/MsPHL11–MsWRKY91模块在低磷条件下调控海棠叶片中花青苷合成的机制，初步证明了花青苷的合成能够提高植物的低磷耐受性。

西北农林科技大学（822）园林学院李厚华教授团队在低磷胁迫下海棠花青苷合成机制方面取得新进展

图1：低磷条件下MsSPX4/MsPHL11-MsWRKY91模块参与海棠叶片花青苷生物合成的理论模型

磷是植物所必需的大量营养元素之一，缺磷通常会影响植物的生长发育。该研究发现，随着磷浓度的降低，海棠叶片中花青苷的积累量逐渐增加。该研究通过转录组测序鉴定出MsSPX4为低磷条件下花青苷合成的关键调控因子；通过酵母双杂交、双分子荧光互补和LCI实验确认了MsSPX4-MsPHL11蛋白复合体的存在；通过瞬时与稳定转基因实验验证了其功能。在磷充足的条件下，MsSPX4通过与MsPHL11相互作用来抑制MsPHL11的活性，而磷饥饿则破坏了MsSPX4/MsPHL11复合物，减轻了对MsPHL11的抑制作用。MsPHL11与MsWRKY91启动子上的P1BS元件结合以激活MsWRKY91的表达。此外，MsWRKY91通过与MsF3’H启动子上的W-box元件结合来激活MsF3’H的表达，从而正向调节花青苷的生物合成。MsPHL11的过表达促进了磷代谢和转运相关基因的表达，从而提高了低磷耐受性。相比之下，过表达MsSPX4的’Gala’植株表现出较低的低磷抗性。本研究系统阐释了在低磷胁迫下，MsSPX4-MsPHL11模块响应低磷信号，协同调控MsWRKY91表达，进而调控花青苷生物合成的分子机制，为耐低磷植物分子育种提供了理论支持。

李厚华教授团队多年来主要以苹果属海棠为研究对象，进行园林植物种质资源收集、新品种选育、花果叶呈色和抗逆胁迫机理等研究。博士研究生魏俊为论文第一作者，李厚华教授为该论文的通讯作者。硕士研究生王泽楠与李媛等参与了此项研究。该研究获得了国家自然科学基金、中央高校基本科研业务费专项资金的支持。

原文链接：https://doi.org/10.1093/plphys/kiag070

编辑：张晴

终审：刘玉峰