中国海洋大学在海洋细菌调控有机硫DMSP代谢领域取得新进展

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文章导读

你以为海洋里的细菌只是被动分解有机物的“清道夫”？当你在海边呼吸着咸湿空气时，可能没意识到，全球气候正被这些微观生命的一个分子“开关”悄然影响。海洋每年产生超80亿吨的DMSP，其代谢路径如何选择，直接关系到温室气体二甲基硫的产量。中国海洋大学的最新研究，首次抓到了那个在细菌内部指挥两条代谢路径“竞争与合作”的核心调控蛋白DmdR。它像一个精密的传感器，根据DMSP浓度高低，决定细菌是囤积物资以抗逆，还是开足马力解毒并释放影响气候的气体。这个发现，如何可能彻底改写我们对海洋硫循环乃至全球气候模型的理解？

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　　近日，中国海洋大学海洋生命学院、海洋生物多样性与进化教育部重点实验室、深海圈层与地球系统前沿科学中心张玉忠教授团队与英国东英吉利大学Jonathan D. Todd教授合作，在国际知名学术期刊The EMBO Journal （欧洲分子生物学杂志）上发表题为“Regulation of DMSP organosulfur cycling in ubiquitous Roseobacter marine bacteria”（海洋玫瑰杆菌中有机硫DMSP循环的调控机制）的研究成果。

　　DMSP是海洋中产量最高的有机硫化合物，年生成量超80亿吨，其代谢驱动海洋硫生物地球化学循环，还通过产生气候冷室气体二甲基硫（DMS）影响全球气候变化。海洋玫瑰杆菌作为海洋广布的异养细菌，多数拥有DMSP脱甲基途径和裂解途径两条竞争性代谢通路，且仅裂解途径产生DMS，二者的协同调控机制此前长期未被阐明。

　　该研究以模式玫瑰杆菌Ruegeria pomeroyi DSS-3为对象，通过多学科技术手段，证实FadR型转录调控蛋白DmdR是调控DMSP代谢的核心“开关”。当DMSP浓度较低时，DmdR结合在dmdA-acuI的启动子区的dmd box序列上，抑制脱甲基基因（dmdA）、裂解途径解毒基因（acuI）及氧化应激保护相关基因（dmdEF、dinB）的表达，使DMSP实现胞内积累并发挥其抗逆功能；当DMSP浓度升高至mM量级时，裂解途径产生的具有细胞毒性的acryoyl-CoA积累，并与DmdR结合引发构象变化，使其脱离DNA结合位点，解除对相关基因的转录抑制，在实现裂解途径解毒的同时，加大脱甲基途径的代谢通量，并激活氧化应激保护系统。

　　该研究首次阐明海洋玫瑰杆菌中DMSP两条竞争代谢途径的协同调控机制，揭示为海洋细菌响应DMSP浓度变化、平衡抗逆与代谢利用的分子机制，填补了海洋DMSP代谢调控机制空白，为解析海洋硫循环与全球气候变化的关联提供重要依据。

中国海洋大学在海洋细菌调控有机硫DMSP代谢领域取得新进展

图1. DmdR调控DMSP代谢机制

　　张玉忠教授领衔的研究团队长期从事海洋微生物学与微生物海洋学研究，近年来在海洋微生物驱动的碳、氮、磷、硫元素循环领域取得了系列研究成果。本次在The EMBO Journal上发表的研究成果是该团队在海洋微生物学和海洋微生物学研究领域取得的又一新的研究进展。

　　本研究由中国海洋大学、山东大学、英国东安格利亚大学等单位合作完成。付慧慧副教授、王明琛博士为共同第一作者，张玉忠教授和Jonathan D. Todd教授为共同通讯作者，中国海洋大学为第一完成单位和通讯作者单位。研究工作得到了国家重点研发计划、国家自然科学基金项目、泰山学者攀登计划等项目的资助。

文：李春阳

文章链接：https://link.springer.com/article/10.1038/s44318-026-00706-2