中山大学中山大学眼科中心李轶擎、卓业鸿教授团队揭示唾液酸化促RGC存活与轴突再生新机制
文章导读
你是不是还在把视神经损伤的治疗寄希望于单一修复路径，结果病人视力迟迟无明显回升？大多数人关注的是神经再生本身，却忽略了细胞表面那层“糖衣”在生死线上起的决定性作用。中山大学团队的新研究给出了一个颠覆性线索：视网膜中唾液酸化水平的微小变化，竟能显著影响视网膜神经节细胞（RGC）的存活差异和轴突再生能力，他们在多种青光眼模拟模型中观察到，提升唾液酸化不仅广谱护神经，还可能通过抑制小胶质细胞的过度吞噬维持免疫稳态。这意味着，临床上长期忽视的糖基化调控，或许是打开视神经修复新路径的钥匙。问题是，这个“糖化开关”如何变成可控、安全的治疗手段？
— 内容由好学术AI分析文章内容生成，仅供参考。
（通讯员唐艳丽）中山大学眼科中心李轶擎、卓业鸿教授团队相关研究揭示了唾液酸化在RGC存活与轴突再生中的关键作用，为视神经损伤的治疗提供了基于糖基化调控的全新干预策略。
研究首次报道了视神经损伤后视网膜唾液酸转移酶ST6Gal1的变化，阐明增强唾液酸化能弥合RGC亚型之间的生存差异，并在多种模拟青光眼损伤的模型中展现出广泛的神经保护效果，并显著促进视神经再生，其深层机制或是帮助RGC抵抗小胶质细胞吞噬与维持小胶质细胞稳态。
相关研究发表在《Journal of Neuroinflammation》期刊上。中山大学中山眼科中心李轶擎教授、卓业鸿教授为该文的共同通讯作者。中山大学中山眼科中心刘丽燕、唐家辉、张祺博士研究生为该文的共同第一作者。中山大学中山眼科中心、眼病防治全国重点实验室为唯一作者单位。该研究得到了国家自然科学基金、广东省自然科学基金、眼病防治全国重点实验室联合攻关课题和眼病防治全国重点实验室开放课题的支持。
原文链接
https://link.springer.com/article/10.1186/s12974-026-03736-z
© 版权声明
本文由分享者转载或发布，内容仅供学习和交流，版权归原文作者所有。如有侵权，请留言联系更正或删除。
相关文章
唾液酸化这个词第一次听说🤔
之前家人得过青光眼，希望快点临床应用
这研究对青光眼治疗帮助大吗？