北京师范大学生命科学学院教授李杰婕团队在《Nature Plants》发文揭示线粒体融合调控植物气孔免疫的分子机制
文章导读
你可能从未想过,植物抵抗病菌的方式,竟和人类免疫系统一样“聪明”。当病原体逼近,植物气孔会迅速关闭,形成第一道防线。但这一过程需要大量能量和精准调控,背后的“动力引擎”究竟是什么?我们发现,线粒体的融合行为在其中起着决定性作用,而一个名为MIRO1的蛋白,正是操控这场免疫反应的关键开关。它如何被免疫信号激活,又怎样驱动线粒体融合以支撑气孔关闭?这个长期悬而未决的分子机制,如今终于被北京师范大学李杰婕团队揭开。这项发表于《Nature Plants》的研究,或将彻底改写植物免疫教科书——原来植物的“免疫力”,是从细胞器的形态变化中诞生的。
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2月5日,生命科学学院李杰婕团队在Nature Plants在线发表了题为“MIRO1-mediated mitochondrial fusion is required for stomatal immunity in Arabidopsis”的研究论文,该研究鉴定到一个定位于线粒体外膜的GTP酶MIRO1,证实其是植物中首个直接介导线粒体膜融合的关键蛋白,并深度解析其协调免疫信号与线粒体功能从而促进气孔免疫的分子调控机制。

气孔免疫是植物抵御病原体入侵的第一道防线。通过调控气孔开闭,植物能够有效限制病原菌从叶片表面侵入。线粒体不仅是细胞能量代谢的核心枢纽,也逐渐被认识是免疫信号整合与放大的关键平台。线粒体在细胞中持续经历融合与分裂两种动态过程,这一动态平衡对于维持线粒体功能稳态至关重要,然而,植物中介导线粒体膜融合的分子机器长期以来仍不清楚。
李杰婕团队在长期探索中发现气孔免疫的激活伴随着保卫细胞线粒体形态的显著变化。其中MIRO1是病原诱导线粒体融合及气孔关闭的关键因子。免疫信号通过MPK3/6激酶介导的MIRO1磷酸化,进一步促进其寡聚和在融合位点处富集,从而驱动线粒体外膜融合(图1)。该融合过程对于维持免疫过程中线粒体功能稳态十分重要,同时也为气孔免疫反应提供必要的能量与信号支持。

图1 MIRO1介导植物免疫过程中线粒体膜融合
该研究发掘了植物中首个介导线粒体融合的关键调控因子并系统阐明了植物气孔免疫过程中线粒体融合的分子调控机制(图2),不仅拓展了对线粒体在植物免疫中功能作用的认识,也为阐明植物免疫过程中免疫信号如何通过调控细胞器动态实现功能输出提供了新的思路。

图2 MIRO1介导的线粒体融合在气孔免疫中的作用模式图
北京师范大学生命科学学院教授李杰婕为论文通讯作者,2022级博士研究生路鹏飞为论文第一作者。本研究得到国家自然科学基金和中央高校基本科研业务费的资助。
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