北京大学生命科学学院秦跟基课题组揭示调控种子大小的新机制

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文章导读

你以为种子大小只是自然界的随机现象？当你在田间看着大小不一的作物收成发愁时，可能从未意识到这背后藏着精准的分子调控网络。北大的最新研究发现，那些看似无序的种子尺寸差异，其实受一个名为TCP4的转录因子严密掌控——它像交通警察般同时指挥着珠被生长和胚乳发育两个关键环节。更惊人的是，这个调控机制竟能通过表观遗传修饰精准踩下细胞增殖的刹车。这项发现正在颠覆我们对作物产量的传统认知，但最关键的谜题仍未解开：科学家要如何驾驭这套系统，让高产作物不再受限于种子大小的自然规律？

— 内容由好学术AI分析文章内容生成，仅供参考。

在被子植物中，种子大小是决定后代生存能力的关键性状，对农业生产而言，更直接影响作物产量，是重要的农艺指标。自然界中，种子大小呈现惊人的多样性：从重达约20公斤的海椰子种子，到如微尘般、200万粒仅重约1克的兰花种子，不同物种间差异悬殊；即使是同一植株，所结种子也往往大小不一。植物如何调控种子大小这一基础科学问题与农业生产密切相关，长期以来备受关注。

被子植物的种子由胚珠发育而来。胚珠位于雌蕊内部，外层为珠被，内部包含卵细胞和中央细胞。双受精完成后，珠被将发育为种皮，受精卵形成胚，而中央细胞受精后先进行核分裂，随后细胞化形成胚乳，为胚胎发育提供养分。现有研究认为，种子大小主要受珠被/种皮生长和胚乳细胞化时机共同调控，然而二者之间如何协同作用，尚不清楚。

2026年2月5日，北京大学生命科学学院秦跟基课题组在植物学知名期刊Plant Cell上发表题为“The Arabidopsis Transcription Factor TCP4 Controls Seed Size by Repressing the MINI3-SHB1-IKU Pathway”的研究论文。该研究揭示了转录因子TCP4通过招募PRC2复合体，介导组蛋白H3K27me3修饰，从而抑制调控珠被生长的ANT-YUC4通路以及控制胚乳细胞化的MINI3-SHB1-IKU通路，最终协同调控种子大小的分子机制。

TCP转录因子家族得名于玉米TB1、金鱼草CYC和水稻PCF三类基因的首字母缩写，在植物发育中发挥核心调控作用。秦跟基团队长期致力于TCP家族的功能解析。前期工作中，该课题组通过遗传杂交与CRISPR技术创制了tcp七重和十二重突变体，系统揭示了TCP转录因子在表皮毛发育（Lan et al., Plant Physiol, 2021）、花瓣颜色（Zheng et al., Plant Commun, 2022）、雌蕊顶端命运决定（Wang et al., Plant Cell, 2024）、水稻花药开裂（Fang et al., Plant Cell, 2024）以及高温下胚珠命运维持（Lan et al., Nature Commun, 2023）中的重要作用。在研究TCP调控胚珠发育过程中，课题组注意到其同时影响珠被生长，暗示TCP可能参与种子大小调控。为验证这一假设，研究人员首先对育性正常的三重突变体tcp3/4/10进行分析，发现其种子明显增大（图1A，B）；而过量表达TCP4则导致种子变小。进一步观察表明，tcp3/4/10胚珠和外珠被面积显著大于野生型，外珠被细胞增殖过度，同时胚乳细胞化与胚胎发育均延迟。这说明TCP通过同时调控珠被/种皮发育与胚乳细胞化来影响种子大小。分子机制研究表明，调控胚乳细胞化的关键基因MINI3、SHB1、IKU2以及控制珠被生长的ANT在tcp3/4/10中表达显著上升，下游基因CKX2与YUC4也相应上调。深入研究发现，TCP4能与FIS-PRC2复合体的关键组分FIE直接互作，并将FIS-PRC2招募至MINI3、SHB1和ANT的启动子区域，通过介导H3K27me3修饰抑制这些基因的表达，从而协同调控胚乳细胞化与珠被增殖。此外，TCP4还可直接与MINI3蛋白互作，抑制MINI3-SHB1转录激活复合体的活性，进而下调IKU2表达。有趣的是，在野生型中表达融合转录抑制结构域SRDX的TCP4-SRDX，植株叶片呈现类似tcp3/4/10的卷曲表型（图1C），种子却与TCP4过表达植株类似，表现为变小（图1D）。这表明TCP4在不同组织中可能分别发挥转录激活或抑制的功能。

北京大学生命科学学院秦跟基课题组揭示调控种子大小的新机制

图1 TCP4转录因子协同调控胚乳细胞化和珠被增殖来控制种子大小。（A）野生型、tcp4突变体、tcp4/10双重突变体、tcp3/4/10三重突变体和tcp3/4/10 TCP4pro-TCP4-GFP转基因互补植株的种子，比例尺为1mm。（B）野生型和tcp3/4/10三重突变体的种子胚，比例尺为100µm。（C）野生型、tcp3/4/10三重突变体、35S-TCP4-SRDX-1转基因植株和35S-TCP4-SRDX-9转基因植株的莲座叶，比例尺为1cm。（D）野生型、35S-TCP4-SRDX-1转基因植株和35S-TCP4-SRDX-9转基因植株的种子，比例尺为1mm。（E）TCP控制种子大小的工作模型。在胚乳发育过程中，一方面TCP4与MINI3相互作用并抑制其转录激活活性，从而抑制下游基因IKU2等的表达；另一方面，TCP4转录因子直接结合于MINI3和SHB1的启动子区并招募FIS-PRC2复合体来抑制MINI3-SHB1-IKU信号通路，通过这两方面来促进胚乳细胞化。在珠被发育过程中，TCP转录因子直接结合ANT的启动区并招募PRC2复合体，抑制ANT-YUC4信号通路来调控珠被的增殖

综上所述，该研究阐明了TCP4通过双重机制协调调控胚乳细胞化与珠被增殖，从而控制种子大小：一方面，TCP4结合靶基因启动子并招募FIS-PRC2复合体，通过H3K27me3修饰抑制MINI3、SHB1和ANT的表达；另一方面，TCP4直接与MINI3-SHB1复合体互作，抑制其转录激活活性（图1E）。该工作深化了对植物种子可塑性发育机制的理解，并为作物高产育种提供了新的理论依据与基因资源。

北京大学生命科学学院博士生张泽梁和李依依为本文共同第一作者，秦跟基为通讯作者，博士生龙虹郡、曹煜、王馨雪也参与了研究工作。该研究获国家自然科学基金、基因功能研究与操控全国重点实验室及西南联合研究生院的支持。