文章导读
你或许以为，特应性皮炎（AD）患者的皮肤在瘙痒和反复搔抓中，理应走向无法愈合的溃烂深渊。现实中，这些皮肤却展现出惊人的修复力，很少形成慢性溃疡，这本身就是一个巨大的医学悖论。西安交大二附院的最新研究，颠覆了我们关于AD皮肤炎症的全部认知：一直被视作“破坏者”的嗜碱性粒细胞，竟在抓痕之下秘密扮演着“修复工”的角色。它们释放的炎症因子，在特定时刻指挥着另一群免疫细胞加速伤口愈合。这项发现不仅解释了皮肤为何“越挠越坏”却不“烂”，更可能彻底改变未来AD的治疗策略——一味压制炎症，会不会反而扼杀了皮肤自救的最后一道防线？
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特应性皮炎（atopic dermatitis, AD）患者的瘙痒是最大临床难题，但是患者反复搔抓，皮肤怎么没挠成烂疮呢？按理说，瘙痒→搔抓→破皮→炎症更重，应该是一个“越挠越惨”的恶性循环。可现实却有点反常：大多数AD患者的皮肤虽然反复被挠破，却还能很快长好，很少形成真正的慢性溃疡。这是为什么？答案可能出乎意料：不是皮肤太“抗造”，而是免疫细胞在偷偷修补。
最近，西安交大二附院皮肤病院刘亚乐、夏育民教授团队一项发表于国际权威杂志《过敏》（Allergy），研究发现：一种长期被认为只会“搞破坏”的免疫细胞——嗜碱性粒细胞，其实在关键时刻，正在帮皮肤“收拾残局”。它们，可能正是AD皮肤的“隐藏保镖”。嗜碱性粒细胞在AD里名声并不好——它们会释放 IL-4和IL-13等II型炎症因子，参与瘙痒、炎症放大、屏障破坏，加重AD。但是该团队研究发现：当皮肤被搔抓、出现微小损伤后，嗜碱性粒细胞会第一时间赶到现场，数量在损伤后几天内明显增加。更关键的是，它们释放的IL-4/IL-13，并不是单纯搞炎症破坏，而是也启动修复程序。
该研究团队发现了一条清晰的“修复链条”：嗜碱性粒细胞释放IL-4/ IL-13，这些信号“指挥”巨噬细胞转变为修复型（M2），M2巨噬细胞促进表皮再生、新生血管形成、伤口快速闭合。当研究人员把嗜碱性粒细胞“清空”，或者切断它们的IL-4/ IL-13，皮肤修复立刻变慢；而把这些因子补回来，修复能力又回来了。一句话总结：AD患者皮肤不是在“硬扛搔抓”，而是免疫系统在主动补救。
该研究解释了一个长期存在的临床谜题。为什么AD皮肤炎症这么重，却还保留一定自我修复能力？上述研究给出答案：Ⅱ型免疫反应并不只有“破坏”这一面，而在特定时间和空间，它也能促进修复。这也提醒我们：并非所有“炎症因子”都该一刀切，抑制瘙痒和炎症的同时，也要尊重皮肤的修复节律。
下一次再看到AD患者的抓痕迅速结痂、愈合，或许可以换个角度理解——那不是“挠得不够狠”，而是嗜碱性粒细胞，正在背后默默加班。皮肤看起来在受罪，免疫系统其实已经在拼命善后了。
该论文《致敏剂诱导的嗜碱性粒细胞通过IL-4/IL-13介导的巨噬细胞极化加速皮肤再上皮化》（Sensitizer-induced basophils accelerate skin re-epithelialization via IL-4/IL-13-mediated macrophage polarization），发表于欧洲过敏与临床免疫学会官方杂志《过敏》（Allergy），第一作者为西安交通大学第二附属医院的博士生张育飞和彭雪婷，刘亚乐副研究员和夏育民教授为该论文的共同通讯作者。
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我家孩子也有AD，抓痕总是很快结痂，真是惊讶。
那这种修复机制会不会被现有的抗炎药干扰？
其实IL-4/IL-13在别的组织也参与修复，皮肤这块刚好被证实，说明免疫双面性。
以前总说它们是祸害，这回倒是有点正面。
这说的有点道理，原来嗜碱细胞还能修皮。