研究揭示NLP1 SUMO化修饰调控硝酸盐信号转导和共生结瘤新机制

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文章导读

硝酸盐如何精确调控植物“固氮开关”？一项最新研究揭开了关键谜题。中国科学院团队发现，转录因子MtNLP1在硝酸盐信号下会发生SUMO化修饰，这一修饰直接决定其调控根瘤形成的活性——它不仅影响蛋白互作与定位，还是抑制共生固氮的核心机制。更惊人的是，这一机制在拟南芥等非豆科植物中同样保守，暗示其广泛生物学意义。该成果为破解氮素利用效率瓶颈提供了全新路径，或将推动农作物低氮施肥时代的到来。

— 内容由好学术AI分析文章内容生成，仅供参考。

硝酸盐是植物吸收利用的主要氮源，也是调控植物的生长发育的重要信号分子。豆科植物不仅能吸收土壤中的氮素，还可通过与根瘤菌共生固氮获取氮营养。但是，共生固氮需要耗费大量植物能量，当土壤氮素较高时，氮会作为信号分子影响共生固氮基因的功能，从而抑制根瘤的形成及固氮能力。此前研究发现，蒺藜苜蓿中RWP-RK类转录因子MtNLP1，是硝态氮抑制结瘤的关键组分，其通过调控局部和系统性途径抑制根瘤的形成。特别是，MtNLP1的转录水平受硝酸盐影响小，但硝酸盐调控NLP1蛋白的核质穿梭，暗示着该蛋白可能存在蛋白翻译后修饰。

近日，中国科学院分子植物科学卓越创新中心团队，揭示了转录因子NLP1的蛋白翻译后修饰SUMO化在硝酸盐信号转导和调控共生固氮的分子机制。

研究显示，硝酸盐可诱导转录因子MtNLP1的SUMO化修饰，该修饰对其生物学功能至关重要。SUMO保守位点的突变，影响MtNLP1转录激活能力，减弱与自身或与MtNIN的相互作用，从而削弱硝酸盐介导的根瘤抑制作用。研究进一步发现，SUMO化体系成员之间两两互作，同时参与调控共生固氮和硝酸盐抑制结瘤这两个过程，表明SUMO化修饰在共生固氮中具有更广泛的作用。蛋白序列分析发现，保守的SUMO化修饰位点在NLP家族中广泛存在；将非豆科植物拟南芥中的转录因子AtNLP7 SUMO化保守位点突变后，无法回补Atnlp7-1突变体的表型，表明SUMO化修饰可能是转录因子NLP蛋白家族中保守的调控机制。