缺血性脑卒中DKK2相关机制及靶点研究获进展
文章导读
缺血性脑卒中患者最怕什么？是即使血管再通，神经损伤依然不可逆。中国科学家刚刚揭开了这个临床难题背后的关键“黑手”——一种名为DKK2的蛋白质。最新研究发现，正是卒中后神经元大量分泌的DKK2，在暗中加剧了致命的神经血管损伤。这不仅为理解卒中病理机制打开了新窗口，更指出了一个全新的药物靶点：通过调控DKK2，有望为全球数百万患者带来阻止损伤恶化的革命性疗法。
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缺血性脑卒中是全球导致死亡和致残的主要疾病之一。近半数患者接受再灌注治疗后面临神经功能障碍甚至继发出血等风险，这成为缺血性脑卒中治疗中棘手的临床难题。
中国科学院深圳先进技术研究院等，揭示了在缺血状态下，由神经元大量分泌的蛋白质DKK2，在缺血性脑卒中发生后加剧神经血管损伤的关键作用。该研究为脑卒中治疗提供了新的药物治疗靶点。
团队证实调控DKK2水平对脑损伤具有决定性影响，还发现了DKK2基因的转录受核受体RXRα调控。团队综合运用病毒示踪、免疫共定位、多色荧光原位杂交、外周组织样本对照等多种技术手段，最终确定DKK2的来源。团队还通过建立多批次动物模型，并与配对血清样本进行验证，确保了实验结果在生物学意义与统计学层面的一致性。
该研究深化了对脑卒中后神经血管单元损伤的理解，也为开发DKK2中和抗体等新型干预策略提供了理论依据。
相关研究成果发表在《欧洲心脏杂志》（European Heart Journal）上。研究工作得到国家自然科学基金、国家重点研发计划等的支持。
神经元分泌的DKK2加剧神经血管损伤的机制示意图
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DKK2确实是个新靶点