研究揭示m6A介导的植物—病毒分子对抗机制

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文章导读

病毒RNA竟会被植物“标记”摧毁？更惊人的是，病毒反手一击，用蛋白2b直接瘫痪植物的标记系统！中国科学院最新研究揭开了植物与黄瓜花叶病毒之间一场看不见的“分子战争”：m6A修饰如何识别并降解病毒RNA，而病毒又如何狡猾地破坏这一防御。这项发表于《自然-通讯》的成果，不仅揭示了植物免疫新机制，更打开了RNA修饰抗病育种的全新思路。一场关乎作物未来的科技博弈，正在RNA上悄然上演。

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在植物与病毒的博弈中，RNA介导的免疫防御机制研究一直是热点。植物依赖于RNA干扰等机制抵御病毒入侵，而病毒通过编码RNA沉默抑制子（VSR）等蛋白进行反击。然而，除RNA干扰通路外，其他基于RNA的抗病毒机制是否存在以及病毒如何逃避这些防御，尚不明确。N6-甲基腺苷（m⁶A）作为真核生物mRNA中的内部化学修饰，在植物抗病毒过程中扮演重要角色，但其具体作用机制及病毒的对抗策略仍不清楚。

近日，中国科学院分子植物科学卓越创新中心，以模式植物拟南芥和黄瓜花叶病毒（CMV）为系统，揭示了m⁶A修饰介导的“防御—反防御”分子对抗机制。

研究验证了CMV病毒RNA存在m⁶A修饰。研究通过MeRIP-seq、DRS、LC-MS/MS等方法，发现了CMV病毒基因组3条RNA均存在m⁶A修饰，说明植物m⁶A催化复合物可识别病毒RNA添加m⁶A修饰。

研究同时明确了病毒RNA上m⁶A修饰的催化机制。研究发现，在侵染过程中，病毒外壳蛋白与m⁶A催化复合物的核心组分MTB互作，将m⁶A催化复合物招募至细胞质，实现对病毒RNA的m⁶A修饰。

研究进一步剖析了m⁶A修饰的抗病毒作用。病毒侵染实验表明，在缺乏病毒VSR蛋白2b的情况下，m⁶A缺陷型植物对CMV更敏感，说明m⁶A修饰可促进病毒RNA降解，从而抑制病毒积累。研究鉴定了病毒RNA上m⁶A的“读取器”。植物ECT8蛋白可特异性识别病毒RNA的m⁶A修饰，并促进其降解。研究揭示了病毒对抗植物m⁶A防御的拮抗机制。CMV编码的2b蛋白直接与m⁶A催化复合物的关键组分MTB和HAKAI竞争性结合，破坏其功能，抑制m⁶A在病毒RNA及植物防御相关基因上的沉积，从而增强病毒RNA稳定性并扰乱宿主免疫响应，表明病毒通过直接靶向宿主表观转录组机制以逃逸免疫监视。