文章导读
极端低温与高温每年夺走全球169万生命，超半数死于心血管疾病——但温度如何"谋杀"心脏的谜题终被破解！北京大学朱彤团队联合国际机构，通过251人实时环境监测与创新脂质组学技术，首次当寒潮热浪来袭，人体内30种鞘脂分子会异常激增，像"隐形杀手"般激活炎症风暴、加速血栓形成、破坏血管功能。这项发表于环境顶刊的重磅研究不仅锁定鞘磷脂代谢为关键病理通路，更指明未来调控这类分子盾牌，抵御气候变化对心脏的致命打击。
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气候变化是全人类共同面临的严峻挑战。在此背景下，极端低温与极端高温事件频繁发生，对人类健康构成严重威胁。根据全球疾病负担研究估算，2019年全球范围内因不适宜温度（低温和高温）导致的早逝人数达169万，其中超过50%与心血管疾病有关。然而，目前关于不适宜温度如何影响心血管健康的分子机制仍不明确。鞘脂作为一类重要的脂质调控分子，广泛参与心血管系统的病理生理过程，但其在不适宜温度与心血管风险关联中的潜在作用尚不清楚。
北京大学环境科学与工程学院朱彤教授团队联合英国帝国理工学院和剑桥大学、北京安贞医院、北京大学临床研究所等单位的研究人员于2016至2017年开展了一项环境流行病学定群研究（简称“AIRLESS”），系统评估空气污染、温度、噪声等环境因素对人体健康的影响及机制。该研究对北京城区和郊区的251名受试者进行了共计940次健康随访，采用剑桥大学开发的便携式传感器实时监测个体的空气污染、噪声和温度暴露水平，并利用团队自主研发的高通量靶向脂质组学技术，对受试者血浆中近30种鞘脂进行准确定量测量。结合转录组学分析与心血管生物标志物，该研究揭示了不适宜温度影响心血管健康的潜在鞘脂代谢分子通路。
研究结果显示，低温和高温短期暴露与人体多种鞘脂（包括神经酰胺、鞘磷脂、糖化神经酰胺等）及其代谢酶基因表达水平升高显著相关。这些鞘脂变化与炎症反应、动脉粥样硬化、血栓形成及血管功能异常相关生物标志物存在显著关联，提示鞘脂可能作为不适宜温度影响心血管健康的早期机制与潜在效应生物标志物。研究进一步指出，未来针对鞘脂代谢的干预措施有望减轻不适宜温度所致的心血管健康风险。
该研究成果以“Nonoptimal Temperature Exposure and Sphingolipid Metabolism: Implications for Cardiovascular Risk ”为题，发表于环境领域权威期刊Environmental Science & Technology，并被选为补充封面。北京大学环境科学与工程学院博士后徐一凡、英国帝国理工学院博士后韩逸群为该论文共同第一作者，朱彤为通讯作者。研究获得国家自然科学基金项目（42293324、81571130100、42405185）的资助，并获得北京大学生物医学伦理委员会的批准（IRB00001052-16028）。
论文海报
论文信息：
Yifan Xu, Yiqun Han, Wu Chen, Haonan Li, Yanwen Wang, Lia Chatzidiakou, Jicheng Gong, Teng Wang, Hanbin Zhang, Li Yan, Yilin Li, Weiju Li, Yangfeng Wu, Jing Liu, Roderic L. Jones, Benjamin Barratt, Frank J. Kelly, Tong Zhu. Nonoptimal Temperature Exposure and Sphingolipid Metabolism: Implications for Cardiovascular Risk. Environmental Science & Technology, 2025, 59: 21885—21897
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