文章导读
面对银屑病反复发作的红色斑块和鳞屑，你可能习惯于在皮肤表面涂抹药物，却忽略了身体内部一个被掩盖的真相：皮肤的炎症，其实可能是肠道在“求救”。我们通过分析发现，肥胖和血脂异常等代谢紊乱并非仅仅是并发症，它们通过改变肠道菌群，直接操纵了皮肤的脂质代谢。而连接这两者的关键开关，竟然是一个名为FXR的核受体。如果这个开关被关闭，皮肤的抗氧化能力将崩塌，炎症随之失控。那么，通过调控肠道微生物来“远程”治疗皮肤病，真的能成为打破病痛循环的突破口吗？
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银屑病是一种复杂的慢性炎症性皮肤疾病，典型表现为红色斑块伴银白色鳞屑，其发生主要与角质形成细胞异常增生与分化及炎症细胞浸润有关，不仅影响外观，还可降低患者生活质量并带来心理负担。肥胖及血脂异常等代谢紊乱通过炎症反应并促进角质形成细胞异常增殖，从而加重银屑病。
研究团队发现，银屑病患者以及动物模型存在胆汁酸代谢紊乱，与肠道菌群组成的改变高度相关。角质形成细胞中，法尼醇 X 受体（FXR）是连接肠道信号与皮肤脂质代谢的关键节点。实验利用角质形成细胞特异性敲除模型，观察到FXR敲除加重银屑病样病理表型，说明 FXR 在维持皮肤稳态中的重要作用。通过补充特定胆汁酸（如 GCDCA）以激活 FXR，能显著提升下游基因 NQO1 的表达，增强细胞抗氧化能力，改善角质形成细胞的脂质代谢紊乱与炎症反应。研究通过肠道菌群的补充（如益生菌Akkermansia或抗生素）能够恢复胆汁酸的水平，并促进FXR-NQO1信号通路的活化，从而减轻银屑病症状。研究强调，肠道微生物群失调通过改变胆汁酸谱，影响 FXR-NQO1 通路及角质形成细胞的脂质代谢，是银屑病发病机制的重要环节。这一发现为以肠道微生物、胆汁酸代谢和核受体为靶点的银屑病治疗策略提供新的理论基础和潜在干预路径（图1）。
图1 FXR在胆汁酸稳态和银屑病进展的机制理解
2026年5月19日，南京大学医学院在Nature Communications杂志上发表题为“Gut microbiota-induced perturbations in bile acids alter keratinocyte lipid metabolism via FXR-NQO1 signaling in psoriasis”的研究论文。该发现为通过肠道微生物调控胆汁酸代谢和 FXR 通路，提供潜在的新治疗靶点。
南京大学医学院王宏伟教授和黄志强助理教授、南京医科大学附属医院苏忠兰教授为本文共同通讯作者，南京大学医学院博士生连盼盼、鲁人玮、顾超德为本文第一作者。本研究得到了南京大学生命分析化学国家重点实验室、医药生物技术全国重点实验室、国家自然科学基金和江苏省基础科研基金等的大力资助。
原文链接: https://www.nature.com/articles/s41467-026-72417-5
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