文章导读
哺乳期妈妈最怕宝宝体重增长慢，但你有没有想过，问题可能不在奶量，而在奶里的脂肪？武汉大学联合哈佛、密西根团队的最新研究揭示了一个颠覆性发现：脂肪细胞中的催产素信号才是乳汁脂质生成的“隐形开关”。当这个信号缺失，母鼠的乳汁脂肪含量骤降，子代断奶前体重增长显著迟缓，甚至存活率下降。更关键的是，催乳茶和按摩可能根本没用——催产素的作用远不止让你“下奶”，它直接调控着脂肪组织如何为乳汁输送能量。如果你还在为宝宝不长肉而焦虑，这篇文章可能会彻底改变你对母乳质量的认知。
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（通讯员基医宣）近日，武汉大学李二伟课题组、哈佛医学院Evan Rosen课题组和密西根大学Brigid Gregg课题组，合作在《细胞代谢》（Cell Metabolism）杂志发表文章“Oxytocin signaling in adipocytes isrequired for normal milk fat production”，阐释了催产素诱导的脂质水解在母乳脂质生成和子代生长发育中的重要作用。武汉大学泰康医学院（基础医学院）、泰康生命医学中心、复杂生命体代谢与调控全国重点实验室教授李二伟与哈佛医学院Beth Israel Deaconess Medical Center博士袁杨棉为第一作者，哈佛医学院Evan Rosen、李二伟和密西根大学Brigid Gregg为共同通讯作者。
该研究发现，与野生型对照母鼠相比，脂肪细胞特异性敲除催产素受体的母鼠（OxtrΔAd母鼠），其子代断奶前体重增长显著迟缓，且新生子代存活率明显下降，这一表型提示脂肪细胞催产素信号缺失影响哺乳期子代生长。研究人员证明支配乳腺组织的催产素能交感神经亚群是乳腺局部催产素的关键来源。研究人员发现OxtrΔAd母鼠的乳汁脂质组成紊乱且总含量显著降低，这是引发子代生长受限表型的主要原因。另外，研究人员利用脂肪细胞特异的ATGL（由Pnpla2基因编码的一种脂质水解限速酶）敲除小鼠（Pnpla2ΔAd）模型发现, Pnpla2ΔAd母鼠的子代在哺乳期也呈现生长受限的表型，这种结果表明母鼠广义的脂质水解缺失均会引起子代在哺乳期生长受限。
综上所述，本研究发现在交感神经来源的催产素的调控下，脂肪细胞 – 乳腺上皮细胞轴调控着活跃泌乳期乳腺的代谢过程。这些研究结果凸显了催产素介导的脂肪组织脂解在哺乳动物泌乳中的关键作用，证实了生育过程中脂肪组织代谢对乳腺结构与功能重构的直接调控。
原文链接：https://www.cell.com/cell-metabolism/abstract/S1550-4131(26)00107-5
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这研究太硬核了，催产素居然还能管乳汁脂肪？🤔