西北农林科技大学(836)园艺学院葡萄种质资源与遗传育种研究团队文颖强课题组揭示葡萄与白粉菌互作的分子机制
文章导读
看着自家葡萄园里叶片爬满白粉、产量锐减,你是否还在盲目加大药剂剂量?这不仅徒增成本,更忽略了病害抗性的底层逻辑。西农团队最新研究揭示了一个颠覆认知的真相:葡萄感病的根源,竟是一个名为VviTCP14的基因在“里应外合”,它通过抑制次生代谢主动降低了葡萄的免疫力。当育种专家还在苦苦寻找抗病基因时,这项研究直接锁定了那个“帮凶”。只要沉默掉这个关键基因,葡萄的抗病防线就能瞬间重启。这个发现将如何彻底改变未来的葡萄育种方向?答案藏在分子机制的细节里。
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近日,我校园艺学院文颖强教授课题组在《Plant Biotechnology Journal》在线发表了题为“Genomic and transcriptomic analyses provide insights into Erysiphe necator pathogenicity and grapevine resistance mechanisms”的研究论文。系统揭示了葡萄白粉菌效应因子CSEP118与寄主靶标VviTrxz的互作机制。园艺学院博士穆波为论文第一作者,文颖强教授为通讯作者。

课题组首先利用PacBio HiFi与Illumina测序技术,完成了葡萄白粉菌生理小种En. NAFU1的高质量基因组组装(大小69.93 Mb,N50达4.29 Mb),注释到12,667个蛋白编码基因,并鉴定出248个候选分泌效应因子(CSEPs)。通过转录组分析,明确了白粉菌在侵染感病品种‘赤霞珠’与抗病野生材料‘白水-40’过程中的基因表达动态,发现白粉菌在两种葡萄中有15.58%的差异表达基因为候选效应因子(CSEPs)。
进一步的功能筛选与验证表明,效应因子CSEP118能够诱导抗病葡萄发生细胞坏死。通过酵母双杂交、Co-IP与双分子荧光互补等实验,研究团队证实CSEP118特异性结合葡萄硫氧还蛋白VviTrxz,并揭示其通过调节VviTrxz蛋白丰度从而调控寄主免疫。转录组分析显示,抗病材料‘白水-40’在侵染时激活ROS积累与胼胝质沉积等免疫反应,而感病品种‘赤霞珠’中相关通路受到抑制。
研究还发现,转录因子VviTCP14在感病葡萄中显著上调表达。通过构建VviTCP14-RNAi稳定转基因株系,证实沉默该基因可显著增强葡萄对白粉病的抗性,促进抗病相关基因表达与芪类物质积累,表明VviTCP14通过调控次生代谢负调控葡萄免疫。
该研究构建了源自中国的葡萄白粉菌高质量基因组,系统揭示了效应因子CSEP118与寄主靶标VviTrxz的互作机制,明确了VviTCP14在抗病调控中的关键作用,为深入理解葡萄-白粉菌互作提供了全新的分子视角。研究成果不仅为葡萄抗白粉病分子育种提供了重要的基因资源与理论依据,也为其他果树病害的机制解析与抗性改良提供了参考。

葡萄和白粉菌互作机制模式图
研究得到国家自然科学基金(32272670、31972986)、国家重点研发计划(2019YFD1000102-12)等项目的联合资助。
论文链接:https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/pbi.70646
编辑:王学锋
终审:刘玉峰
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这实验做这么久吧,光测序就得烧不少钱😂