西北农林科技大学（777）苹果抗逆与品质改良创新团队管清美教授课题组揭示多层级蛋白质修饰“级联”调控低温胁迫的分子机制

近日，苹果抗逆与品质改良创新团队管清美教授课题组在《The Plant Cell》上发表题为“MdKIN10-mediated phosphorylation of the E3 ubiquitin ligase MdMIEL1 leads to its autophagic degradation under cold stress”的研究论文，系统揭示了苹果响应低温胁迫过程中，MdKIN10介导泛素连接酶MdMIEL1降解的分子机制。博士生智芳（已毕业）为论文第一作者，管清美教授为通讯作者。

图1 MdKIN10和MdMIEL1相互作用

研究发现，在苹果响应低温胁迫时，被低温胁迫激活的蛋白激酶MdKIN10能够磷酸化MdMIEL1第198位丝氨酸，从而促进MdMIEL1通过自噬途径降解。进一步研究表明，MdMIEL1与自噬相关蛋白MdATG8i之间存在相互作用，且上述磷酸化修饰能显著增强二者互作，从而加速MdMIEL1的自噬降解。与此同时，低温胁迫减弱了MdMIEL1对其下游靶标转录因子MdBBX7的泛素化降解作用，从而激活脂肪酸去饱和途径及一系列冷响应基因的表达，最终提升苹果植株的耐寒性。

图2 苹果中MdKIN10-MdMIEL1-MdBBX7模块响应低温胁迫工作模型

研究阐明了一个由MdKIN10-MdMIEL1-MdBBX7构成的级联调控模块，在低温胁迫下通过多层级蛋白质修饰实现信号传导与生理响应。该研究不仅拓展了苹果冷胁迫响应调控网络的理论认知，也为苹果耐寒遗传改良与育种实践提供了重要的分子依据。

研究得到了国家自然科学基金（32325045）、新疆苹果产业技术体系（XJLGCYJSTX04）和新疆生产建设兵团科技计划项目（2024DA010）的联合资助。

原文链接：https://academic.oup.com/plcell/advance-article-abstract/doi/10.1093/plcell/koaf284/8384371?redirectedFrom=fulltext

编辑：王学锋

终审：刘玉峰