中国农业大学植保学院彭友良、赵文生团队揭示GSK2-OsHHO3模块平衡调控水稻抗病耐旱的新机制
文章导读
水稻育种中,抗病性与耐旱性往往难以兼得——你选耐旱品种可能病害频发,选抗病品种又怕干旱减产。但最新研究发现了植物体内一个神秘开关:GSK2-OsHHO3模块,它通过整合BR和ABA两大激素信号,竟然能同时调控这两条通路。这个模块如何做到让水稻既抵御稻瘟菌又耐受干旱?答案就藏在基因调控的跷跷板效应里。科学家已经锁定了关键节点,一旦破解这个平衡机制,培育兼具抗病与耐旱的水稻新品种不再是梦。你想知道这个开关是怎么运作的吗?
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近日,植物保护学院彭友良、赵文生团队在Journal of Advanced Research杂志上在线发表研究论文The GSK2-OsHHO3 module antagonistically regulates disease resistance and drought tolerance via interplaying BR and ABA signaling in rice,揭示GSK2-OsHHO3模块通过整合BR和ABA信号途径平衡调控水稻抗病性和耐旱性。

植物中的NIGT1/HHO转录因子亚家族在感知与整合营养信号、调控生长发育以及介导胁迫应答过程中发挥着至关重要的作用。然而,目前关于 NIGT1/HHO蛋白在激素信号传导以及参与生物与非生物胁迫反应的具体机制尚不明确。
该研究发现NIGT1/HHO家族成员OsHHO3的功能获得型突变体 hho3-D及其的过表达株系表现出类似BR缺陷的直立叶表型及对24-epiBL 的不敏感性,这表明OsHHO3参与了BR信号传导。BR信号途径的关键元件GSK3家族激酶GSK2与OsHHO3互作并使其磷酸化,从而增加OsHHO3蛋白稳定性。作为转录抑制因子,OsHHO3直接与OsBZR1的启动子结合,并抑制其表达。OsHHO3还与OsBZR1存在相互作用,并通过26S蛋白酶体途径促进其降解。同时,OsHHO3通过直接抑制与防御相关基因(例如OsPR5)的表达,负向调控水稻抗病性,OsHHO3的敲除株系可增强对稻瘟菌和白叶枯菌的抗性。
进一步研究发现OsHHO3和GSK2正向调节对干旱耐受性,这一作用可能是通过ABA信号通路实现的。同时,OsHHO3可直接抑制ABA代谢相关基因OsABA8ox2以及干旱负调节因子OsWRKY5的表达,进而正向调控水稻的干旱耐受性。总之,该研究结果表明GSK2-OsHHO3模块在平衡水稻抗病性和干旱耐受性调节中发挥重要作用。同时,揭示了NIGT1/HHO家族蛋白通过整合激素信号通路参与调控植物生长及响应生物和非生物胁迫的新机制,为其在新种质创制中的利用提供了基础。

GSK2-OsHHO3平衡调控水稻的抗病性与干旱耐受性
中国农业大学植物保护学院、农林生物安全全国重点实验室赵文生教授为该论文的通讯作者,博士研究生方柯兴和程亚普为该论文的共同第一作者。中国农业大学植物保护学院博士后邱天成,博士研究生冯亚艳、杨清雅,硕士研究生叶丰源以及辽宁农业科学院植物保护研究所闫晗副研究员,辽宁省盐碱地利用研究所车喜庆助理研究员参与了该研究工作。中国农业大学植物保护学院的彭友良教授、Vijai Bhadauria教授、杨俊教授以及南京农业大学植物保护学院王一鸣教授为该研究做出了重要贡献。该研究得到了国家自然科学基金(No. U22A20463和31872926)、农业与林业生物安全国家重点实验室联合研究项目(No. SKLJRP2510)、拼多多-中国农业大学研究基金(No. PC2023A01005)和中国农业大学2115人才培育发展支持计划的资助。
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农大植保现在搞分子机制这么深了?
这个基因名字好难记,GSK2-OsHHO3念都念不顺