西北农林科技大学（817）园艺学院“苹果抗逆与品质改良创新团队”马锋旺教授课题组揭示HD-ZIP转录因子调控苹果耐热性的分子机制
文章导读
面对持续高温，你的苹果园是否正面临果实品质下降甚至绝收的危机？当行业还在盲目依赖物理降温时，西北农林科技大学马锋旺团队却挖出了一个被忽视的“基因开关”。他们发现，仅仅通过激活一个名为MdHB7的转录因子，就能同时启动清除毒素和加固细胞壁的双重防御机制。但这背后的分子逻辑远比想象中复杂，它究竟是如何精准指挥植物在极端环境下“自救”的？如果这个机制能转化为育种现实，你手中的果园是否将迎来一场彻底翻盘的机会？
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近日，苹果抗逆与品质改良创新团队马锋旺教授课题组在The Plant Journal上发表了题为“MdHB7 enhances apple basal thermotolerance by activating ROS scavenging and lignin accumulation”的研究论文，系统阐明了HD-Zip家族转录因子MdHB7通过清除植株体内过量ROS和促进木质素积累这两条途径增强苹果植株耐热性的分子机制。博士后仇丽娜和在读博士生齐治平为论文共同第一作者，马锋旺教授和杨洁副教授为共同通讯作者。
高温胁迫显著影响苹果果实品质与产量，影响苹果产业高质量发展。挖掘苹果响应热胁迫的关键基因并深入解析其调控机制，可为苹果的抗逆育种以及热胁迫响应调控网络的构建提供理论依据。该研究首先通过高温表达模式分析、转基因功能鉴定和胁迫相关生理指标测定等试验，明确了MdHB7响应高温胁迫并正向调节苹果植株耐热性的生物学功能。过表达MdHB7的转基因苹果植株表现出耐高温的表型，且高温胁迫下叶片中积累了更少的ROS，而干扰株系则相反。
通过转录组分析，发现高温处理后过氧化物酶编码基因MdPRX66和漆酶编码基因MdLac17的表达水平在MdHB7过表达植株中显著上调。进一步研究发现，MdHB7可以直接结合MdPRX66和MdLac17的启动子并激活他们的转录。以上说明，MdHB7一方面能通过激活MdPRX66基因表达促进POD等过氧化物酶的活性，从而促进高温下叶片中过量ROS的清除；另一方面，MdHB7还能通过激活MdLac17基因表达提高漆酶的活性，从而增加木质素积累，缓解高温胁迫损伤。综上，该研究阐明了MdHB7通过调节MdPRX66和MdLac17表达促进过量ROS清除和木质素积累，进而增强苹果植株耐热性的分子机制。这一发现不仅丰富了苹果高温胁迫应答网络，也为未来植物应答环境胁迫的机制研究提供了思路。
该研究得到了新疆维吾尔自治区重点研发计划项目（2023B02018）、国家自然科学基金（32502620/32572954/U24A20414）、西北农林科技大学教育研发基金（ZJ2023020）以及国家现代农业（苹果）产业技术体系项目（CARS-27）的资助。
原文链接：https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/tpj.70767
编辑：王学锋
终审：刘玉峰
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