西北农林科技大学（807）动科学院水产动物营养饲料与健康养殖团队孙健副教授课题组揭示鱼类实现高效健康储能的分子机制
文章导读
你正为水产养殖中低蛋白高能饲料的推广头疼，明明知道这是国家绿色养殖的关键方向，却总被鱼类脂肪异常沉积、代谢紊乱的问题卡住——饲料能量一高，鱼就生病减产。90%的从业者以为控制蛋白含量就够了，却忽略了能量过剩时脂肪细胞的恶性扩张才是致命伤。草鱼这个“储能高手”却能快速协调脂肪肥大与增生，避免小鼠7周都搞不定的代谢崩溃。关键就在那个被误认为“危险信号”的缺氧因子HIF1αa，它竟暗藏双向调控脂解的健康密码。当你以为这仅是学术发现时，这个机制如何让饲料企业少交数百万试错学费？答案藏在人类肥胖治疗的意外启示里。
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近日，动物科技学院水产动物营养饲料与健康养殖团队在《Journal of Biological Chemistry》上在线发表了题为“Hypoxia-Inducible Factor 1αa Regulates Lipid Metabolism to Coordinate Adipocyte Hypertrophy and Hyperplasia in Grass Carp”的研究论文。博士研究生卫明魁为第一作者，孙健副教授为通讯作者。
当前，推广低蛋白日粮是践行绿色养殖、保障饲料粮安全的国家重点任务。然而，鱼类对高能饲料耐受性差，过量能量易导致脂肪异常沉积与代谢紊乱，这已成为制约低蛋白高能饲料技术应用的瓶颈。因此，探索鱼类如何实现健康的能量储备，是突破产业化难题的关键科学问题。本研究以具有超强脂质储存能力的草鱼为模型，揭示了其应对能量过剩的独特生理机制。研究发现，短期高能摄入后，草鱼脂肪组织在能量过剩时率先响应，并通过脂肪细胞肥大与增生两种方式实现扩张。机制上，短期高能量摄入激活了成熟脂肪细胞中的缺氧诱导因子1αa（HIF1αa），进而通过双向调控脂肪甘油三酯脂肪酶（ATGL）来驱动脂肪组织的健康扩张：一方面，HIF1αa通过泛素-蛋白酶体途径下调ATGL蛋白水平，促进脂肪细胞肥大；另一方面，它又上调ATGL的转录，以维持基础脂解作用，释放出的游离脂肪酸可激活前体脂肪细胞中的过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ），从而促进脂肪细胞增生。关键的是，与肥胖小鼠需要7周才能观察到脂肪细胞增生不同，草鱼表现出快速的脂肪细胞增生反应。这不仅提升了脂肪组织能量储存的上限，还有效防止了脂肪细胞的过度肥大。
本研究揭示了草鱼如何利用缺氧信号（一种在哺乳动物中常与代谢紊乱相关的信号）来协调脂肪组织扩张模式，实现快速且健康的能量储存。该发现重新定义了缺氧信号的角色：它不仅是应激指标，更是代谢协调者，为应对人类肥胖代谢疾病带来了重要理论启示。更重要的是，本研究为突破低蛋白高能饲料的应用瓶颈提供了新的研究思路。
该研究得到了国家自然科学基金青年科学基金项目（32002403）与陕西省自然科学基础研究计划一般项目-面上项目的资助（2025JC-YBMS-197）。
原文链接：https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0021925826000657
编辑：徐鑫
终审：刘玉峰
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这研究挺有意思，草鱼居然能快速增生脂肪细胞