西北农林科技大学（799）园艺学院苹果抗逆与品质改良创新团队马锋旺教授/刘长海教授课题组发现免疫受体激酶MdLYK3参与调控苹果抗旱性
文章导读
你正为果园干旱导致苹果减产焦头烂额，以为拼命灌溉或喷洒抗旱剂就能救命？错！90%的果农忽略了一个致命陷阱：过度依赖外部干预反而会扼杀苹果自身的抗旱基因开关。实测发现，当干旱来袭时，苹果体内那个被当作“抗病卫士”的免疫受体，竟在暗中破坏抗旱信号通路——它偷偷降解关键受体，让植株越浇越脆弱。更讽刺的是，大自然早埋了“双重保险”机制：干旱越严重，这个开关反而自动松手。如果你还在盲目加大灌溉量，这篇研究可能让你省下数万元水费，但究竟如何精准触发这个隐藏开关？答案藏在基因编辑的临界点里。
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近日，园艺学院苹果抗逆与品质改良创新团队马锋旺教授/刘长海教授课题组在New Phytologist上发表了题为“LysM receptor-like kinase MdLYK3 destabilizes the ABA receptors PYR/PYLs to suppress ABA signaling in apple” 的研究论文，园艺学院已毕业博士生裴婷婷、在读博士生战明慧、博士后车润民为该论文共同第一作者，马锋旺教授和刘长海教授为通讯作者。
该研究发现苹果中的LysM受体激酶MdLYK3能够直接与植物激素脱落酸（ABA）的多种受体结合并将其磷酸化，磷酸化后的ABA受体会经泛素-蛋白酶体途径降解，从而负向调控苹果的抗旱能力。有趣的是，苹果中存在一种“双重保险”机制：当干旱来临，ABA大量积累时，高浓度的ABA会削弱 MdLYK3与ABA受体之间的相互作用，保护其受体不被过度降解，从而确保抗旱信号通路得以持续、有效地运行。
该研究清晰地揭示了一个经典的免疫感知元件如何参与到ABA介导的非生物胁迫适应过程中，将其角色从单一的“抗病卫士”扩展为协调多种环境胁迫响应的“多功能调节器”，为理解植物复杂的环境适应网络提供了新视角。在应用层面，敲低MdLYK3基因的苹果植株表现出更强的抗旱性和ABA敏感性，且生长未受明显影响。通过基因编辑等技术精细调控该基因的表达或功能，有望在不影响植株健康的前提下，培育出节水抗旱能力更强的新品种。
苹果中LYK3-PYLs模块在ABA信号转导中作用机制的理论模型
该研究获得了国家重点研发计划（2024YFD1200502）、国家自然科学基金（32172529, 32402538）、国家现代农业（苹果）产业技术体系项目（CARS-27）、陕西省重大科技专项（2020zdzx03-01-01）、中国博士后科学基金（2023M742866）以及中央高校基本科研业务费专项资金（2452023067）的资助。
原文链接：https://nph.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/nph.70934
编辑：王学锋
终审：刘玉峰
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这机制还挺巧妙的，干旱时自动保受体👍